阿德福韦酯抗乙型肝炎病毒疗效与前C/C区变异(2)
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3 讨论
HBeAg作为HBVDNA活跃复制、高传染性的标志，目前众多学者从分子生物学角度给与研究，但还没有完全阐释HBeAg的功能 [5，6] 。目前认为HBVDNA前C/C区A1896，T1726和A1764位点变异会阻止和减少HBeAg的合成，从而导致HBeAg阴转，甚至出现血清学转换，但HBV病毒仍活跃复制，病情进展[7]。亦有报道A1762T 、G1764A 双突变和肝癌的发生有密切关系[8，9]，可见此位点变异与疾病进展相关。也有学者报道HBeAg阳性患者也可检出A1896位点变异，与重型肝炎的发生有密切的关系，但其机制尚未阐明 [10]。本课题重点研究前C/C区变异位点与阿德福韦酯抗病毒应答疗效相关性，从而探讨乙肝病毒前C/C区变异对阿德福韦酯抗病毒疗效的影响。
自从应用核苷(酸)类似物抗乙肝病毒以来，众多学者致力于研究乙肝病毒的基因变异与核苷(酸)类似物抗乙肝病毒疗效的关系。有学者提出在核苷(酸)类似物抗病毒选择压力下会导致乙肝病毒出现基因变异，尤其是P区的耐药位点变异导致抗病毒疗效下降甚至耐药发生；亦有学者提出乙肝病毒准种概念，核苷(酸)类似物抗病毒治疗中乙肝病毒野生株被抑制复制，耐药株占主要，出现临床耐药表现，抗病毒疗效不佳。但直至目前乙肝病毒基因位点变异与核苷(酸)类似物抗病毒疗效的相关性机制尚不明确，因此本课题研究了乙肝病毒前C/C区变异位点与阿德福韦酯抗病毒疗效的相关性，从而探讨乙肝病毒除了P区以外基因变异与核苷(酸)类似物抗病毒疗效的关系。
本课题研究表明，随着阿德福韦酯抗病毒时间推移 ......
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