一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对肝脏枯否细胞凋亡的作用机理
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【摘 要】目的：探讨一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对肝脏枯否细胞bcl-2和BaX基因的作用调控肝脏枯否细胞的凋亡。方法：通过对SD大鼠支撑胰腺炎模型后，不同的处理手段，采点处死后，对肝脏枯否细胞bcl-2和BaX基因表达的评分、肝脏枯否细胞凋亡指数、淀粉酶和一氧化氮关系的比较。结果：一氧化氮可以通过早期启动肝脏枯否细胞的凋亡基因的激活，抑制抑凋亡基因的表达，促使枯否细胞的凋亡。结论：NO通过调节BaX、bcl-2等凋亡相关基因，调控肝脏枯否细胞的凋亡。
【关键词】一氧化氮；急性出血坏死胰腺炎；肝脏枯否细胞，bcl-2；BaX 凋亡
【文章编号】1004-7484(2014)05-2938-02
急性出血坏死胰腺炎起病急，治疗难度大，并发症多，其发病机制尚不完全清楚急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)起病急骤，治疗难度大，并发症多，病死率高。确切的发病机制患者尚不完全清楚。肝脏枯否细胞是全身数量最多的巨噬细胞群落，主要作用是吞噬门静脉来源的内毒素，发挥“生物滤膜”作用。现对一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对肝脏枯否细胞bcl-2和BaX基因的作用，希望对治疗有所启示。
1 材料和方法
1.1 材料：bcl-2、BaX试剂盒由背景中山生物技术购买。普通光学显微镜，日本Olympus。全自动生化分析仪：芬兰KONE公司产。L-NAME、L-arg由Sigma公司购买。
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