失代偿期肝硬化并肠梗阻3例
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【摘 要】 目的探讨失代偿期肝硬化合并肠梗阻的病因及预后。方法 选取2013年10月12日至2013年11月26日在我院治疗肝病时发生肠梗阻的患者,分析3例患者的临床病理改变及与肠梗阻的发生之间的关系。结果肝硬化并发肠梗阻多发生于病人住院期间,梗阻时患者白细胞计数和中性粒细胞百分比升高,电解质及酸碱平衡紊乱加重。结论失代偿期肝硬化合并的肠梗阻系由多种原因引起的肠功能紊乱,与门静脉高压、细菌感染、电解质代谢紊乱等密切相关。
【关键词】 肝硬化;失代偿;门静脉高压;内毒素血症
【中图分类号】 R657.3+1【文献标识码】 B病毒性肝炎肝细胞坏死形成肝硬化,其窦周纤维化和内皮下基底膜形成(即肝窦毛细血管化)对纤维化及造成的临床后果具有主要作用。始动因子持续起作用造成肝细胞缺氧和营养供给障碍,加重肝损害,晚期失代偿表现为肝功能减退和门静脉高压。本文通过对失代偿期肝硬化合并肠梗阻的临床病理改变进行分析,旨在探讨失代偿期肝硬化合并肠梗阻的发病原因及转归。
1资料与方法
1.1一般资料本组3例病材取自2013年10月12日至2013年11月26日住院期间发病者,男性,年龄分别为73岁、45岁、31岁,肝硬化病史分别为5年、11年、8年;其中,腹胀3例、纳差3例,伴恶心1例、巩膜轻度黄染1例,食管静脉曲张1例,门静脉高压性胃病1例,间断性胃肠出血1例,脾脏外科切除术后1例,慢性阑尾炎史1例,原发性腹膜炎1例,肺炎1例,胸膜炎1例,肝掌2例,蜘蛛痣1例,肝区轻度压痛2例、叩击痛2例,移动性浊音(+)3例。3例病例均经FibroScan诊断为肝纤维化,3例median分别为:37.4、52.3、35.8;腹部CT:三例肝脏体积不同程度缩小,肝脏各叶比例失调,边缘呈结节状,可见腹水,二例脾脏增大,一例脾脏缺损。彩超:肝静脉走向僵直、变细,门静脉主干直径(13.7±0.47)cm,峰值流速(15.7± 1.16)cm/s, CDFI示血流充盈良好 ......
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