研究发现，雌激素减少导致破骨细胞的增多以及存活时间延长。现在认为原因之一是失去了雌激素的免疫抑制作用，炎性细胞因子生成增多，促进了破骨细胞的生成[23]。有研究发现，在雌激素减少性骨质疏松发病过程中，增多的活化T细胞及其产生的细胞因子RANKL、TNF-α、OPG起重要作用[24]。绝经后骨质疏松妇女体内雌激素水平降低，伴随着T细胞活性的增高以及TNF-α和RANKL增多，循环破骨细胞前体数目增加。小鼠实验发现，活化的T细胞是雌激素缺乏情况下TNF最主要的来源[25]。卵巢切除后骨髓T细胞产生TNF-α的能力增强，从而增强了巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)以及RANKL诱导破骨细胞生成的能力。T细胞缺乏的裸小鼠在卵巢切除术后不会发生骨质疏松，破骨细胞数量未增加。提示在雌激素缺乏情况下，T细胞是调控骨吸收效应的关键因子。雌激素预防骨质疏松的关键机制可能是其抑制了T细胞产生TNF-α，而绝经后女性骨髓中产TNF-α的T细胞增多，刺激破骨细胞生成，易发生骨质疏松。

    研究发现，野生型小鼠卵巢切除能快速诱导骨质疏松发生 ......