【摘 要】目的：探讨异氟烷预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/AKT)信号通路的相关性。方法：将36只SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组：假手术组、模型组及异氟烷组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积，免疫组化法检测PI3-K、p-AKT表达。结果：与模型组比较，异氟烷组神经功能缺损程度明显减轻，脑梗死体积明显减少，PI3-K、p-AKT阳性细胞表达明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：异氟烷通过激活PI3-K/AKT信号通路，从而抑制神经细胞凋亡可能是其对脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制之一。

    【关键词】异氟烷；脑缺血再灌注；PI3-K、AKT

    【中图分类号】R79 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0019(2019)15-0-01

    越来越多的研究证实可吸入麻醉剂的预处理能降低缺血再灌注损伤，在一定程度上修复神经功能，但目前异氟烷预处理的脑保护机制尚不明确[1] ......