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当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国健康月刊·B版》 > 2010年第7期 > 正文
编号:12028216
92例2型糖尿病患者应用罗格列酮治疗的临床疗效
http://www.100md.com 2010年7月1日


第1页

    参见附件(1418KB,2页)。

     【摘要】目的 探讨胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者的临床疗效。方法 本院门诊2型糖尿病患者92例,随机分为治疗组和对照组各46例,治疗组在口服磺脲类和双胍类基础上加用罗格列酮,对照组为磺脲类和双胍类。剂量:罗格列酮4mg qd。磺脲类及双胍类中等剂量,疗程10周。两组性别、年龄、基础疾病构成、病程等基线具有可比性。治疗前后分别测定空腹血糖(FPG)。餐后两小时血糖(2hPG)。糖化血红蛋白(HbA1C)、肝肾功能、测量血压。结果 治疗前后自身比较两组均能有效降低血糖及HbA1C。但罗格列酮治疗治疗组疗效更显著(p<0.05﹚。罗格列酮亦具有较明显的降血压作用。结论 罗格列酮治疗2型糖尿病安全有效,值得推广。

    【关键词】2型糖尿病 罗格列酮 疗效

    中图分类号:R587.1文献标识码:A文章编号:1005—0515(2010)07—186—02

    2型糖尿病(T2DM)是多基因遗传因素与环境因素共同作用的复杂疾病。进行性B细胞功能减退及胰岛素抵抗是其发病主要因素,噻唑烷二酮类药物可有效改善胰岛素的敏感性,本研究用罗格列酮治疗T2DM患者46例效果显著,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 入选对象 本院门诊2006年10月至2009年12月就诊T2DM患者92例,符合1999年世界卫生组织(WHO)T2DM诊断标准。男性44例,女性48例,年龄26~78岁(平均48±8岁),病程3个月至3年(平均1.5±1年)。合并高血压32例,冠心病24例,血脂异常36例,体重指数(BMI)19.8~33.1kg/m3 (平均25.3±2.62 kg/m3)。排除对象:严重肝、肾功能不全,妊娠期妇女以及正在接受胰岛素及胰岛素类似物治疗者。所有入选患者均在口服磺脲类和(或)双胍类降糖药治疗中,92例按就诊顺序随机分为罗格列酮治疗组(治疗组)和对照组各46例。两组性别、年龄、病程、基础疾病、服降糖药物剂量及种类等基线有可比性。

    1.2 治疗方法及观察项目. 对照组口服磺脲类和(或)双胍类降糖药物(剂量中等)。治疗组在对照组基础上加服马来酸罗格列酮(商品名文迪雅.葛兰素史克天津有限公司生产)4mg qd。同时保持运动量、饮食相对稳定,观察时间均为10周。治疗前后分别查FPG、2hpG、HbA1C,血脂分析、肝肾功能、测量血压、观察药物不良反应。

    1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差(X±S)表示,采用显著性t检验,p<0.05为差异有显著性。

    2 结果

    2.1 治疗前后血糖血压变化. 两组治疗前后自身比较FPG、2hpG、及HbA1C均有明显改善,但罗格列酮治疗组更为明显(p<0.05),同时罗格列酮尚有一定的降压作用(表1)

    2.2 两组治疗前后血脂变化情况. 与治疗前比较两组TC、LDL-C、TG均有一定程度的下降,但治疗组较对照组更明显且有升高HDL-C作用(表2)

    表1 两组治疗前与治疗后血糖及血压变化(X±S)

    治疗组n=46对照组n=46

    治疗前 治疗后治疗前 治疗后

    FPG(mmol/L)8.12±0.116.52±0.12*△8.11±0.127.15±0.13*

    2hpG(mmol/L)11.93±0.319.33±0.20*△12.01±0.3210.51±0.2*

    HbA1C(%)8.01±0.136.96±0.12*△7.98±0.127.41±0.1*

    SBP(mmHg)132.3±1.1125.1±1.2*131.5±1.2130.8±1.4

    DBP(mmHg)79.1±0.876.6±0.4*79.2±0.779.1±0.6

    注:*治疗前后自身比较 p<0.05△组间比较 p<0.05

    表2治疗前后血脂变化(mmol/L,X±S)

    治疗组n=46对照组n=46

    治疗前治疗后治疗前治疗后

    TC5.3±0.75.0±0.65.2±0.65.1±0.7

    LDL-C3.35±0.122.93±0.193.34±0.283.08±0.31

    HDL-C1.18±0.221.63±0.16*1.19±0.201.20±0.21

    TG1.92±0.281.49±0.221.94±0.301.80±0.28

    注:*与对照组比较p<0.05

    3 讨论

    T2DM占糖尿病总人数的95%,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏作为其发病机制已为不争事实,病程早期以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,逐渐发展到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗【1】 ......

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