氯氮平和利培酮对糖脂代谢的影响(2)
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参见附件(2232KB，3页)。
组别BMI
腰臀比FBSTGCHOLInsC肽
IR
例数(kg/cm2)(mmol/L)(mmol/L)(mmol/L)(103μU/L)(pmol/L)
氯氮平组
治疗前21.3±0.50.8±0.014.9±0.10.7±0.094.0±0.113.6±0.9698±512.9±0.2
治疗后22.9±0.4*0.9±0.02#4.8±0.11.2±0.1#4.6±0.1#30.2±1.7#997±78#6.8±2.9*
治疗前后差值1.9±0.20.02±0.01-0.1±0.10.5±0.10.6±0.216.5±1.6293±423.8±0.5
利培酮组
治疗前20.6±0.40.85±0.015.1±0.10.6±0.14.0±0.213.1±0.8668±362.9±0.2
治疗后20.8±0.40.85±0.014.9±0.10.8±0.14.2±0.118.6±1.5#717±45#4.1±0.3#
治疗前后差值0.2±0.10.01±0.00-0.1±0.10.1±0.10.1±0.15.4±1.449±301.1±0.3
注:经配对t检验,与治疗前比较,#P<0.05,*P<0.01。腰臀比为腰围/臀围比值;BMI为体重指数; FBS为空腹血糖; TG为甘油三脂; CHOL为胆固醇; Ins为空腹胰岛素; IR为胰岛素抵抗指数。
由表1可见,治疗第4周末,氯氮平组患者治疗前后的腰臀比、TG、CHOL、空腹Ins 、C肽、BMI及IR的差异均有统计学意义。利培酮组患者治疗前后BMI、腰臀比、血脂的差异无统计学意义;空腹Ins、 C肽及IR治疗后明显升高,差异有统计学意义。治疗第4周末两组患者的空腹血糖绝对值稍有下降,但与治疗前的差异无统计学意义。
2.2 两种抗精神病药对各指标影响程度的比较
组间治疗前后各指标差值经方差分析,氯氮平和利培酮对空腹血糖的影响差异无统计学意义(P>0.05);对BMI、空腹Ins、C肽、TG、CHOL、IR的影响程度氯氮平大于利培酮(差异均有统计学意义)。
3 讨论
Kamran[2](1994年)首先报道1例由氯氮平联用苄托品、雷尼替丁致胰岛素依赖型高血糖症。随着非典型抗精神病药的广泛应用,近几年有关这方面的报道越来越多,但少有多种药物间的比较,也缺乏糖、脂代谢的结合研究。研究显示,胰岛素抵抗与脂代谢紊乱之间存在着密切联系,糖代谢紊乱常伴有脂代谢紊乱。
本结果显示,与治疗前相比,治疗第4周末患者的空腹胰岛素、C肽浓度及IR均明显升高,BMI、TG、CHOL浓度也有不同程度的升高;而空腹血糖虽略有下降,但与治疗前的差异无统计学意义,且浓度均在正常范围内。这可能是由于氯氮平和利培酮可通过直接或间接作用先引起体内胰岛素分泌稳态发生变化,从而引起血糖的相应变化;在引起血糖发生改变前,机体可通过自身调节作用使胰岛素的作用控制在一个相对稳定水平。这与Citrom[3]报道的患者服用抗精神病药8周后体重明显增加、体内胰岛素敏感性明显下降、血糖在正常范围内的结果一致。国内也有与之类似的报道[4],但如刘燕等[5]则报道患者服用利培酮后出现明显的血糖降低。
本研究显示,不同抗精神病药对糖、脂代谢的影响程度不同,对BMI的影响以氯氮平最强,以利培酮最弱;对空腹INS、C肽及IR的影响氯氮平明显强于利培酮。这与Allison等[6]报道在引起体重增加的抗精神病药排名为氯氮平、奥氮平、利培酮排的结果一致。Ried等[7]也报道,服用利培酮的患者换用奥氮平后体重明显增加,而服用奥氮平的患者换用利培酮后体质量明显下降。这可能是由于氯氮平可拮抗胰腺细胞
的5-羟色胺1A受体从而降低胰腺细胞的反应性,导致胰岛素水平下降及高血糖症,而高血糖通过反馈作用促进胰岛素分泌而产生高胰岛素血症,甚至胰岛素抵抗。
本研究还存在很多不足,如观察时间较短、样本数不大等,所得结果仅供临床中选择用药时参考,并有待在今后的研究中加以验证。
参考文献
[1]Haffner SM, Miettinen H, Stern MP. The homeostasis model in the San Antonio heart study ......
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