阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂及C—反应蛋白的影响
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【摘要】目的 探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者的血脂及C—反应蛋白(CRP)的影响。方法 60例UA患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组,疗程4周,患者于治疗前后分别检测血浆CRP和血脂水平。结果 阿托伐他汀治疗组治疗的血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL—C)比治疗前均有降低,血清高密度脂蛋白(HDL—C)比治疗前有升高。各组比较差异有统计学意义(P<0.05);CRP阿托伐他汀治疗前分别为(4.2±0.9)mg/1,(2.1±0.7),mg/1,稳中有降组比较差异均有统计学意义(P<0.05);常规治疗组治疗前后血浆CRP水平及血脂水平差异均无统计学意义(P>0.05);常规治疗组治疗前后血浆CRP水平及血脂水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 阿托伐他汀不仅能有效改善UA患者血脂水平,而且可降低血清CRP水平,抑制炎症,稳定斑块。
【关键词】 阿托伐他汀 不稳定型心胶痛 C—反应蛋白 血脂
中国分类号:R541 文献标识号:B 文章编号:1005-0515(2010)10-264-02
ATPⅢ治疗指南[1]指出,急性冠脉综合(ACS)的患者低密脂蛋白(LDL)降至1.8mmo1/1左右可明显减少临床事件,斑块可退化。应用他汀类药物可使心血管事件的发生率和死亡率下降约30%[2]。本研究通过观察不稳定性心胶痛(UA)患者应用阿托伐他汀后血脂和血清C—反应蛋白水平的变化,了解期对UA患者C—反应蛋白水平和血脂的影响。
资料与方法
1.1一般资料 入选2006年3月至2009年3月住院的UA患者60例。年龄56～74岁 平均(59±10)岁,男41例,女19例。均符合2000年中华医学会心血管病学分会《不稳定型心绞痛诊断和治疗建议》诊治标准[3]。均除外目前或近期内发生其他炎症性疾病、肿瘤、全身性疾病、肝肾功能不全患者、血液性疾病、服用抑制剂及入选前已给肝素、他汀类药物治疗者。将60例UA患者随机分为常规治疗组和阿托他发他汀治疗组。常规治疗组30例:男20例,女10例。阿托伐他汀治疗组30例:男21例 女9例。两组患者性别、年龄、体重指数、吸烟史、是否有高血压糖尿病史,例数的差异均无统计学意义(P>0.05)具有可比性。见表1
1.2 治疗方法
常规治疗组采用阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯类、血管紧张素转换抑制剂(ACEI)及β—受体阻滞剂等药物治疗,抗凝常规给予低分子肝素。阿托伐他汀治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg/d每晚顿服,疗程4周。入院后次日清晨及治疗4周后各采集UA患者空腹静脉血10ml送实验室常规方法测定各项指标。
1.3统计学方法
计量资料以均数±标准差(¯±S)表示。桎资料比较采用t检验,计数资料比较用X2检验。全部数据采用SPSS10.1统计分析软件进行分析。
结果
阿托伐他汀治疗组与常规治疗组治疗前比较,血清 CRP、TC、TG、LDL—C、HDL—C差异均无统计学意义(P>0.05)。阿托伐他汀组治疗后与治疗前比较,CRP、TC、TG、LDL—C均为下降(P<0.05);与常规组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。常规治疗组治疗前后上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2
讨论
CRP是由细胞因子(如白细胞介素—6)诱导肝细胞合成的一种急性期反应蛋白,它不仅仅是炎症标
志物,更是在血管炎症损伤过程中起着直接作用,CRP可促进局部粘附因子的表达,降低内皮一氧化氮的
生物利用度,改变巨噬细胞对LDL—C的摄取,激活补体,促进血管炎症和血栓的形成,最终加剧冠状动脉粥样硬化[4]。本研究结果显示UA患者应用阿托伐他汀治疗可显著降低血清CRP水平,提示阿托伐他汀除有效降脂作用外,还有较强的抗炎作用。
他汀类药物通过竞争性抑制合成胆固醇的限速酶UMG—COA(3—羟基—3甲基戊二酰辅酶A)还原酶的活性,而阻断HMG—COA向甲基二羟戊二酸转化,减少肝脏内的胆固醇的生成,亦可使细胞表面低密度脂蛋白受体活性增强及密度增高,提高肝脏对循环血液中LDL的清除,从而明显降低血浆TC、TG、LDL极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)水平[5]。本文表2显示阿托伐他汀治疗组TC、TG、LDL明显下降(P<0.05)。HDL明显升高(P<0.05)。说明阿托伐他汀可有效地降低TC、TG,LDL同时还具有一定的升高HDL的作用。
因此认为,给予UA患者应用阿托伐他汀治疗不仅有调脂作用,还能明显减轻炎症反应,改善内皮功能,防止斑块破裂,为临床上使用他汀类药物治疗UA提供了又一强有力的证据。
参考文献
[1]Grundy SM, Gleeman, JI,Merz CN,et al ......
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