进展性缺血性脑卒中60例相关危险因素临床分析(1)
【摘要】 目的 探讨影响进展性缺血性脑卒中患者的相关因素。方法 回顾性分析60例进展性脑梗死患者的血压、血管狭窄、血糖、血脂及纤维蛋白原指标,并进行统计学分析。结果 进展性脑梗死患者合并高血压、血管狭窄及血糖、血脂和纤维蛋白原指标异常者高于对照组(P<0.01或0.05)。一些医源性因素也能影响进展性缺血性脑卒中。结论 血管狭窄、高血压、糖尿病、高血脂及高纤维蛋白原血症及医源性因素是进展性缺血性脑卒中患者的危险因素。
【关键词】 高血压 糖尿病 低血压 低血糖 进展性缺血性脑卒中
中国分类号:R743文献标识号:B 文章编号:1005-0515(2010)10-104-03
目前,进展性缺血性脑卒中【SIP】的病因尚不十分清楚,也无十分准确的定义,国内有学者将进展性缺血性脑卒中定义为卒中发生后经临床积极正确干预,导致卒中的病理过程仍继续进展,神经缺失症和体征在一段时间内明显继续恶化的缺血性卒中[1],它是多种病因,多种机制共同参与的复杂状态。其致死率和远期致残率较高,属于难治性脑血管病。因致残率和死亡率较高,患者满意率低,严重的还可能诱发医患纠纷,提示我们应对其致病原因给予更多关注,探讨其相关因素有利于早期合理治疗,以提高疗效。本文就近年我科收住的60例进展性缺血性脑卒患者的临床资料,对其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原的检测以及医源性因素等进行综合分析,并结合颅脑CT及颈部血管超声检查结果,探讨影响进展性缺血性脑卒中的相关危险因素,为临床治疗提供依据。现报告如下。
, http://www.100md.com
1 临床资料
1.1 病例选择:所选60例急性进展性缺血性脑卒中均为自2005年1月至2008年12月本科收治的发病后1～48小时入院的住院治疗患者,其中男33例,女27例,年龄41～82岁,平均(56.3±10.6)岁。诊断符合以下标准:(1)符合中华医学会第四届全国脑血管会议制定的诊断标准[2];(2)经颅脑CT 证实并排除脑出血;(3)发病后数小时至1周内经医疗干预后神经功能缺损继续加重。对照组:随机抽取同期住院治疗、诊断明确的非进展性缺血性脑卒中患者60例,男34例,女26例,年龄43～81岁,平均(57.5±10.2)岁。两组在性别、年龄无显著差异。
1.2 诊疗方法:全部患者入院时均做头颅CT检查,入院后监测血压和体温,入院次日晨起抽血化验测定空腹血糖、血脂、纤维蛋白原,并于一周后复查。所有患者均做颈部血管彩超检查。 治疗方法 入选患者及对照组在入院后均接受常规治疗,即给予抗血小板聚集,改善微循环,抗凝、降纤、控制血糖、血压、血脂针灸、康复等治疗。进展性缺血性脑卒中组因降血压治疗不当者,减量或停用降血压药物,血压过低(收缩压<90mmHg)适当扩容,使用升压药物使血压维持在正常偏高水平;因使用胞二磷胆碱及能量合剂而使病情加重者及时停用;血容量不足致使病情加重者补充血容量;由于血糖过高控制不良者加用胰岛素或加大胰岛素用量;血糖过低所致者停用胰岛素或降血糖药物,静滴葡萄糖;甘露醇应用不当者停用甘露醇。
, 百拇医药
1.3 观测指标 1根据全国第四届脑血管病学术会议“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分准则(1995)”[3],计算患者住院后1、7、14、28天的神经功能评分 ,监测患者影像学检查颅脑CT。
1.4 统计学方法 均采用t和X2检验。P<0.05认为有统计学意义。
2 结果
2.1进展性缺血性脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分(NDS)于病情进展前后相差4分以上,其中合并血管狭窄、高血压病44例(73.3%),合并糖尿病24例(40%),合并高血脂30例(50%),合并纤维蛋白原增高14例(23.3%),医源性因素(药源性低血糖,低血压者,治疗药物应用不当者)10例(16.7%)。对照组合并血管狭窄、高血压病34例(56.7%),合并糖尿病16例(26.7%),合并高血脂20例(33.3%),合并纤维蛋白原增高8例(13.3%),合并感染、发热4例(6.7%),两组数据相比有显著差异性(P<0.01)。
, 百拇医药
2.2 颅脑CT影像学检查在病情进展24小时后复查颅脑CT,入选组60例,颅脑CT低密度影均有不同程度的增大,且大面积梗死38例,占63.3%,对照组60例,复查颅脑CT,大面积梗死10例,占20%,治疗过程中低密度影均未见增大。两组经统计学处理有显著性差异(P<0.01)。
3 讨论
进展性缺血性脑卒中主要表现为脑卒中在治疗过程中病情出现恶化,缺血性脑卒中的原发性神经系统症状和体征继续加重。进展性缺血性脑卒中进展时间从数小时到一周不等。其发病机制复杂,病因较多,通过对60例进展性缺血性脑卒中进行分析,认为进展性缺血性脑卒中主要与严重的动脉粥样硬化、血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、高血压、糖尿病、血液的高凝状态等有关。
3.1 血压、血管狭窄与缺血性脑卒中进展:缺血性脑卒中患者合并高血压易发生病情进展,多由于患者早期血压下降过快,使脑灌注不足,出现脑循环未梢区域分水岭、使终未区的梗死灶扩大,如同时合并血管狭窄,则易于血栓延长,而使症状加重或出现新的病灶,骤见病情进展。两组患者TCD及颈部血管超声检查显示进展组颅内外大血管狭窄率明显高于非进展组(P<0.01)。大血管狭窄可能亦是脑梗死进展的原因之一,机制可能是狭窄远端血流减低,致侧支循环不良而易出现梗死进展。
, 百拇医药
3.2 糖尿病与缺血性脑卒中进展:长期血糖升高使动脉弹性降低,动脉壁粥样硬化,斑块形成,血小板易聚集,脑血流灌注减少;高血糖同时促使血液粘稠度增加,纤维蛋白原增加,红细胞变形能力减退;血糖升高,增加无氧酵解,酸性产物堆积,使脑细胞能量代谢过程受损,以上因素均影响到脑循环灌注,使脑梗死面积加重。有报道糖尿病使卒中进展的危险增加1.9倍[4]。证明糖尿病与进展性缺血性脑卒中有关。
3.3 高脂血症、高纤维蛋白原血症与缺血性脑卒中进展动脉粥样硬化是心脑血管病发生的主要病理基础,而脂质代谢异常又是动脉粥样硬化主要因素之一。本组资料显示进展性缺血性脑卒中组胆固醇、甘油三脂高于非进展性缺血性脑卒中,呈正向关。由此可见高血脂亦是进展性缺血性脑卒中的危险因素。其机制是由于高血脂症使血液粘度增高,血小板聚集增强,循环阻力增大,血液缓慢,使血栓形成的机率增加,风险提高[5]。血浆纤维蛋白原增加与进展性脑卒中是否有关,目前尚存争议,但各项研究表明,缺血性脑卒中及其总体死亡率与纤维蛋白原的水平有密切关系。
, 百拇医药
医源性因素
3.41 降血压治疗不当 血压下降后导致大血管病变远端血流灌注下降,血流动力学机制加重了半暗带区的缺血,从而演变为进展性缺血性脑卒中。Henrik等[4]对281例进展性缺血性脑卒中研究发现,收缩压每增加2.67kPa,缺血性脑卒中的相对危险性降低0.66,而与舒张压无关。由此认为缺血性脑卒中急性期降压要慎重,为确保足够的侧支血流,应维持一合适的高灌注压。为此临床工作中要特别注意缺血性脑卒中患者急性期血压的保护,当患者血压不超过180/100mmHg时一般不急于降血压治疗。
3.42 血管扩张剂的应用 缺血性脑卒中急性期不宜使用或慎用血管扩张剂,因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态,应用血管扩张剂后可导致脑内盗血和加重脑水肿,本组60例病人中有6例病人因使用血管扩张剂而使病情加重,究其应用原因皆因病人刚入院时病情轻,肢体肌力4～5级未引起临床医生的重视,故应用了血管扩张剂,等病人病情加重再停用为时已晚。, 百拇医药(赵忠亮)
【关键词】 高血压 糖尿病 低血压 低血糖 进展性缺血性脑卒中
中国分类号:R743文献标识号:B 文章编号:1005-0515(2010)10-104-03
目前,进展性缺血性脑卒中【SIP】的病因尚不十分清楚,也无十分准确的定义,国内有学者将进展性缺血性脑卒中定义为卒中发生后经临床积极正确干预,导致卒中的病理过程仍继续进展,神经缺失症和体征在一段时间内明显继续恶化的缺血性卒中[1],它是多种病因,多种机制共同参与的复杂状态。其致死率和远期致残率较高,属于难治性脑血管病。因致残率和死亡率较高,患者满意率低,严重的还可能诱发医患纠纷,提示我们应对其致病原因给予更多关注,探讨其相关因素有利于早期合理治疗,以提高疗效。本文就近年我科收住的60例进展性缺血性脑卒患者的临床资料,对其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原的检测以及医源性因素等进行综合分析,并结合颅脑CT及颈部血管超声检查结果,探讨影响进展性缺血性脑卒中的相关危险因素,为临床治疗提供依据。现报告如下。
, http://www.100md.com
1 临床资料
1.1 病例选择:所选60例急性进展性缺血性脑卒中均为自2005年1月至2008年12月本科收治的发病后1～48小时入院的住院治疗患者,其中男33例,女27例,年龄41～82岁,平均(56.3±10.6)岁。诊断符合以下标准:(1)符合中华医学会第四届全国脑血管会议制定的诊断标准[2];(2)经颅脑CT 证实并排除脑出血;(3)发病后数小时至1周内经医疗干预后神经功能缺损继续加重。对照组:随机抽取同期住院治疗、诊断明确的非进展性缺血性脑卒中患者60例,男34例,女26例,年龄43～81岁,平均(57.5±10.2)岁。两组在性别、年龄无显著差异。
1.2 诊疗方法:全部患者入院时均做头颅CT检查,入院后监测血压和体温,入院次日晨起抽血化验测定空腹血糖、血脂、纤维蛋白原,并于一周后复查。所有患者均做颈部血管彩超检查。 治疗方法 入选患者及对照组在入院后均接受常规治疗,即给予抗血小板聚集,改善微循环,抗凝、降纤、控制血糖、血压、血脂针灸、康复等治疗。进展性缺血性脑卒中组因降血压治疗不当者,减量或停用降血压药物,血压过低(收缩压<90mmHg)适当扩容,使用升压药物使血压维持在正常偏高水平;因使用胞二磷胆碱及能量合剂而使病情加重者及时停用;血容量不足致使病情加重者补充血容量;由于血糖过高控制不良者加用胰岛素或加大胰岛素用量;血糖过低所致者停用胰岛素或降血糖药物,静滴葡萄糖;甘露醇应用不当者停用甘露醇。
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1.3 观测指标 1根据全国第四届脑血管病学术会议“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分准则(1995)”[3],计算患者住院后1、7、14、28天的神经功能评分 ,监测患者影像学检查颅脑CT。
1.4 统计学方法 均采用t和X2检验。P<0.05认为有统计学意义。
2 结果
2.1进展性缺血性脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分(NDS)于病情进展前后相差4分以上,其中合并血管狭窄、高血压病44例(73.3%),合并糖尿病24例(40%),合并高血脂30例(50%),合并纤维蛋白原增高14例(23.3%),医源性因素(药源性低血糖,低血压者,治疗药物应用不当者)10例(16.7%)。对照组合并血管狭窄、高血压病34例(56.7%),合并糖尿病16例(26.7%),合并高血脂20例(33.3%),合并纤维蛋白原增高8例(13.3%),合并感染、发热4例(6.7%),两组数据相比有显著差异性(P<0.01)。
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2.2 颅脑CT影像学检查在病情进展24小时后复查颅脑CT,入选组60例,颅脑CT低密度影均有不同程度的增大,且大面积梗死38例,占63.3%,对照组60例,复查颅脑CT,大面积梗死10例,占20%,治疗过程中低密度影均未见增大。两组经统计学处理有显著性差异(P<0.01)。
3 讨论
进展性缺血性脑卒中主要表现为脑卒中在治疗过程中病情出现恶化,缺血性脑卒中的原发性神经系统症状和体征继续加重。进展性缺血性脑卒中进展时间从数小时到一周不等。其发病机制复杂,病因较多,通过对60例进展性缺血性脑卒中进行分析,认为进展性缺血性脑卒中主要与严重的动脉粥样硬化、血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、高血压、糖尿病、血液的高凝状态等有关。
3.1 血压、血管狭窄与缺血性脑卒中进展:缺血性脑卒中患者合并高血压易发生病情进展,多由于患者早期血压下降过快,使脑灌注不足,出现脑循环未梢区域分水岭、使终未区的梗死灶扩大,如同时合并血管狭窄,则易于血栓延长,而使症状加重或出现新的病灶,骤见病情进展。两组患者TCD及颈部血管超声检查显示进展组颅内外大血管狭窄率明显高于非进展组(P<0.01)。大血管狭窄可能亦是脑梗死进展的原因之一,机制可能是狭窄远端血流减低,致侧支循环不良而易出现梗死进展。
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3.2 糖尿病与缺血性脑卒中进展:长期血糖升高使动脉弹性降低,动脉壁粥样硬化,斑块形成,血小板易聚集,脑血流灌注减少;高血糖同时促使血液粘稠度增加,纤维蛋白原增加,红细胞变形能力减退;血糖升高,增加无氧酵解,酸性产物堆积,使脑细胞能量代谢过程受损,以上因素均影响到脑循环灌注,使脑梗死面积加重。有报道糖尿病使卒中进展的危险增加1.9倍[4]。证明糖尿病与进展性缺血性脑卒中有关。
3.3 高脂血症、高纤维蛋白原血症与缺血性脑卒中进展动脉粥样硬化是心脑血管病发生的主要病理基础,而脂质代谢异常又是动脉粥样硬化主要因素之一。本组资料显示进展性缺血性脑卒中组胆固醇、甘油三脂高于非进展性缺血性脑卒中,呈正向关。由此可见高血脂亦是进展性缺血性脑卒中的危险因素。其机制是由于高血脂症使血液粘度增高,血小板聚集增强,循环阻力增大,血液缓慢,使血栓形成的机率增加,风险提高[5]。血浆纤维蛋白原增加与进展性脑卒中是否有关,目前尚存争议,但各项研究表明,缺血性脑卒中及其总体死亡率与纤维蛋白原的水平有密切关系。
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医源性因素
3.41 降血压治疗不当 血压下降后导致大血管病变远端血流灌注下降,血流动力学机制加重了半暗带区的缺血,从而演变为进展性缺血性脑卒中。Henrik等[4]对281例进展性缺血性脑卒中研究发现,收缩压每增加2.67kPa,缺血性脑卒中的相对危险性降低0.66,而与舒张压无关。由此认为缺血性脑卒中急性期降压要慎重,为确保足够的侧支血流,应维持一合适的高灌注压。为此临床工作中要特别注意缺血性脑卒中患者急性期血压的保护,当患者血压不超过180/100mmHg时一般不急于降血压治疗。
3.42 血管扩张剂的应用 缺血性脑卒中急性期不宜使用或慎用血管扩张剂,因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态,应用血管扩张剂后可导致脑内盗血和加重脑水肿,本组60例病人中有6例病人因使用血管扩张剂而使病情加重,究其应用原因皆因病人刚入院时病情轻,肢体肌力4～5级未引起临床医生的重视,故应用了血管扩张剂,等病人病情加重再停用为时已晚。, 百拇医药(赵忠亮)