在AS形成的过程中，单核细胞可穿过内皮细胞进入动脉壁内膜下间隙，分化成巨噬细胞之后产生一系列活性氧或自由基以及蛋白酶、脂肪酶等多种介质，氧化并摄取LDL-C，成为充满脂质的泡沫细胞；另外，巨噬细胞释放细胞因子(如白介素-1等)引起自身增殖，刺激平滑肌细胞释放生长激素，引起平滑肌细胞的迁移和增殖，从而促进AS的形成[1]。

    现有资料表明，雄激素中的DHEA可通过阻止巨噬细胞在局部产生自由基，防止内皮损伤所导致的内皮功能紊乱，并抑制巨噬细胞在血管内膜的沉积，阻止AS的发生和发展[2]。Susumu等[21]通过对鼠巨噬细胞的培养发现，DHEA可抑制巨噬细胞对胆固醇的摄取，减少巨噬细胞形成泡沫细胞，同时发现这种抑制作用分为两个阶段：早期DHEA通过抑制溶酶体胆固醇的转运而发挥作用；晚期通过减少泡沫细胞中胆固醇聚集起作用，如应用乙酰辅酶A转运酶抑制剂，则晚期作用消失，说明晚期阶段作用与胆固醇循环的脂化有关 ......