缬沙坦对心衰大鼠心肌GLUT4表达的影响及机制探讨(2)
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2 结果
2.1 GluT4及AMPK-α蛋白水平的变化
由图可见， Western-blot法显示在蛋白水平，各组GLUT4和AMPK-α均有表达。GLUT4、AMPK-Α以空白对照组表达较强，心衰模型组与对照组比较呈弱表达(P<0.05)。两者在缬沙坦组表达均显著增加，且高剂量增加明显(P<0.05)。
2.5 BNP水平检测
注：空白对照组与其余四组差异显著p<0.05； 缬沙坦高剂量组与手术组差异显著p<0.05
3 讨论
本实验采用腹主动脉缩窄法建立模型，通过长期增加心脏后负荷导致心力衰竭。血清BNP水平升高明显，提示大鼠心衰模型成功制作。
本实验证实，心衰大鼠较空白对照组心肌Glut4表达下降。缬沙坦能逆转Glut4下降水平，且此过程与AMPK-α表达水平变化一致。其机制可能与缬沙坦增强心肌葡萄糖代谢中非胰岛素信号途径中信号分子AMPK的表达有关。为ARB类药物治疗心衰的作用机制，从心肌能量代谢角度提供了崭新的课题。
参考文献
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