【摘要】本研究从消化道肿瘤的发病机制进行分析，并根据最新的文献总结出促使消化道肿瘤发病的基因以及基于此的基因治疗策略。

    【关键词】消化道肿瘤 发病机制 治疗措施 分析

    中图分类号：R735 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2011)6-061-02

    正文

    近年来，消化道肿瘤发病率呈上升趋势，严重危害了人类的生存健康，其防治显得尤为重要。消化道肿瘤的发生发展是一涉及多步骤、多因素、多基因改变和多阶段致病的复杂过程。正常情况下消化道粘膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡维护机体不发病，而其平衡的维持则有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。

    AIB1基因又称SRC-3，其编码的蛋白种类固醇激素受体的转录辅激活因子，为细胞核激素受体共激活剂P160家族的成员之一，被定义为一新的原癌基因。有研究表明AIB1的过度表达可能会通过影响许多重要的信号通路而启动或抑制肿瘤的发生，现已证实AIB1与乳腺癌、卵巢癌、肝癌、胃癌、肠癌等多种人类恶性肿瘤的发展进程密切相关，已成为国内外研究的热点。但AIB1基因确切的分子机制不十分清楚，其在肿瘤发生发展中的分子机制研究亦较少。以下就AIB1在消化道肿瘤中的表达情况及其作用机制做一综述。

    1 AIB1促使消化道肿瘤发病机制

    AIB1与肝癌、胃癌、肠癌等多种非甾体激素介导的消化道肿瘤有关，此类肿瘤中多存在AIB1的异常，研究亦证实AIB1能刺激非激素依赖的肿瘤增殖和生长[1]。

    有报道称34%的肝癌癌患者AIB1基因拷贝数目增加 ......