赖诺普利联合螺内酯治疗心力衰竭的临床疗效观察

http://www.100md.com 2011年11月1日 孔泽峰

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     【摘要】目的 观察探讨赖诺普利联合螺内酯治疗心力衰竭的临床疗效，总结其临床价值。方法 选取我院2008年4月～2010年4月收治的心力衰竭患者74例，随机分为观察组和对照组各37例，对照组患者给予常规治疗，观察组患者在此基础上给予口服赖诺普利5～10mg/d、螺内酯20mg/d。随访一年，观察并对比两组患者治疗前后脑钠肽(BNP)、左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)和6min步行试验(6-MWT)等指标的差异。结果 与治疗前比较，治疗后两组患者BNP明显降低，LVEF、6-MWT均明显增加(p<0.05)；对照组LAD无明显变化(p>0.05)，观察组LAD明显缩小(p<0.05)。观察组各指标改善程度明显优于对照组(p<0.05)。观察组患者心功能改善率明显优于对照组(p<0.05)。结论 赖诺普利联合螺内酯治疗心力衰竭的疗效明显优于常规治疗，可显著提高心功能，值得临床推广。

    【关键词】心力衰竭 赖诺普利 螺内酯 临床疗效

    中图分类号：R541.6文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)11-234-01

    心力衰竭(CHF)是各类型心脏病发展至末期的一种复杂临床综合征，随着人口老龄化，CHF的发生率和死亡率逐年增加，患者一般预后较差。我院采用赖诺普利联合螺内酯治疗心力衰竭，取得了良好的临床效果，现将结果报道如下：

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选取我院2008年4月～2010年4月收治的心力衰竭患者74例，年龄42～74岁，平均年龄(60.4±8.6)岁；其中男性41例，女性33例。全部患者均经病史询问、体格检查、X线胸片、心脏彩超等检查确诊为心力衰竭，其中风湿性心脏病 8例，冠状动脉粥样硬化性心脏病52例，扩张型心肌病5例，高血压性心脏病4例， 肺源性心脏病5例。按照美国纽约心脏协会(NYHA)心功能分级标准进行分级，其中心功能Ⅱ级22例，Ⅲ级35例， Ⅳ级17例。全部患者中伴发糖尿病7例、高血压病28例、呼吸系统疾病16例。同时排除支气管痉挛性疾病、严重肝肾功能障碍、Ⅱ度～Ⅲ度房室传导阻滞、明显液体潴留，妊娠或哺乳期妇女[1]。

    按随机数字表法将全部患者随机分为对照组和观察组，每组各37例，两组患者从年龄、性别、心脏病类型、心功能分级、伴发疾病等方面比较，差异无统计学意义(p>0.05)，具有可比性。

    1.2 治疗方法

    全部患者均给予常规治疗，包括治疗原发病、休息、限制钠盐、口服钙拮抗剂、硝酸酯类、β-受体阻滞剂、利尿剂等，观察组在此基础上口服赖诺普利5～10mg/d、螺内酯20mg/d。随访一年，观察并对比两组患者治疗前后BNP、LVEF、LAD和6-MWT等指标的差异[2]。

    1.3 疗效标准

    治疗后患者心功能改善Ⅰ级视为显效，心功能改善Ⅰ级以上视为有效，心功能无改善甚至恶化视为无效[3]。

    1.4 统计学方法

    全部数据均录入SPSS12.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，比较采用t检验，p<0.05表示差异有统计学意义。计数资料以百分率(%)表示，比较采用x2检验，p<0.05表示差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 治疗前后BNP、LVEF、LAD和6-MWT比较

    与治疗前对比，治疗后两组患者BNP明显降低，LVEF、6-MWT均明显增加，差异有统计学意义(p<0.05)；对照组患者LAD无明显变化，差异无统计学意义(p>0.05)，观察组患者LAD明显缩小，差异有统计学意义(p<0.05)。观察组各指标改善程度明显优于对照组，差异有统计学意义(p<0.05)。具体数据见表1。

    表1 两组患者治疗前后BNP、LVEF、LAD和6-MWT比较(x±s)

    注：与对照组比较，*p<0.05；与治疗前比较，△p<0.05

    2.2 心功能比较

    治疗后对照组患者显效10例，有效21例，无效6例，心功能改善率83.78%；观察组患者显效11例，有效23例，无效3例，心功能改善率为91.89%，明显优于对照组(p<0.05)，具有统计学意义。具体数据见表2。

    表2 两组患者治疗后心功能改善率比较[例数(%)]

    注：与对照组比较，*p<0.05

    3 讨论

    心力衰竭是心血管疾病的最终归宿，当心肌收缩力下降至心排血量不能满足机体代谢需要时，可导致患者死亡。目前临床上对心力衰竭的治疗以增加心肌收缩力、减轻心脏负荷为主要目的，包括卧床休息、限制钠盐摄入和药物治疗等。

    现代药理学研究表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经过度激活可引起心室重塑，导致心力衰竭病情恶化。醛固酮可刺激骨胶原蛋白质合成，是导致心肌纤维化和心室重构的重要因素。BNP是一种由心室肌细胞分泌的利钠肽类激素，具有利尿、扩张血管和抑制RAAS和交感神经系统的作用。当心室负荷和室壁压力发生改变时，可刺激BNP的生成。BNP与心力衰竭的严重程度呈正相关，是反映心脏功能的敏感和特异性指标之一[4]。

    赖诺普利是一种血管紧张素受体抑制剂，可抑制过度激活的RAAS和交感神经系统，抑制血管紧张素Ⅱ的合成，降低局部浓度，保护血管内皮细胞，延缓或逆转心室重塑，从而改善心功能。螺内酯是一种醛固酮受体拮抗剂，可竞争性结合醛固酮受体，抑制心肌间质纤维化，延缓或逆转心室重塑。同时螺内酯还能能降低心力衰竭患者BNP水平 ......

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