不同碘摄入量地区居民甲状腺疾病流行病学特征(2)
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碘致甲状腺损伤的具体机制目前仍不太清楚。越来越多的研究表明，高碘致甲状腺损伤可能主要通过两种机制。
一是通过Wolff-Chaikoff 效应和“脱逸”现象的共同作用，造成胶质性甲状腺肿。本文中对部分高碘性甲状腺肿患者进行细胞病理学检查显示，肿大甲状腺细微结构表现为细胞成份少，类胶样物质多。这一变化可能与以下的病理生理过程有关。碘摄入量的增高，导致甲状腺内碘过多，甲状腺合成的甲状腺激素和甲状腺球蛋白增多而潴留在滤泡腔内，故滤泡胶质增多，滤泡上皮变得扁平[4]。高碘抑制甲状腺激素的释放，可能通过抑制甲状腺上皮的蛋白水解酶的活性或抑制cAMP的作用，从而导致甲状腺激素的释放障碍，进一步加剧了胶质的潴留。同时，过量的碘可以导致碘的这种有机化过程突然受到抑制,即所谓的碘阻断效应(Wolff-Chaikoff 效应)。其机制可能是过量的碘与TPO的活性基结合，形成碘缩氨酸(iodopeptide)，使其无法与酪氨酸结合而阻断碘的有机化过程，从而减少甲状腺激素的合成[5]。但这种阻断效应可由于机体对高碘的适应而“脱逸”。有研究表明，碘对谷胱甘肽酶也有抑制作用，加上机体可能存在的其它调节机制，使甲状腺激素的释放受阻。结果，机体一方面通过“脱逸”现象合成大量的甲状腺激素，另一方面使谷胱甘肽酶活性受到抑制，使甲状腺激素的释放受阻，从而使高碘导致的甲状腺肿呈现胶质性甲状腺肿的组织表现。
另一种损伤机制可能是通过诱发自身免疫反应和细胞凋亡，导致甲状腺细胞过度死亡。部分病理证实甲状腺内有大量淋巴细胞浸润，其临床表现符合桥本氏甲状腺炎。有研究显示[6], 高碘组人群血清甲状腺微粒体抗体(TMAb) 阳性检出率、甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 阳性检出率明显高于缺碘组和正常对照组。其原因可能与碘会直接或间接影响CD4 /CD8细胞数量和甲状腺自身抗体( TGAb、TPOAb)生成水平，参与甲状腺自身免疫反应[7]。
高碘导致的甲状腺肿是甲状腺滤泡的肿大和腔内胶质物的积聚所致，这一过程并非甲状腺细胞的增殖。而与自身免疫反应以及大量自由基础释放造成细胞凋亡这两者并不矛盾。正是在这种共同作用下，导致甲状腺功能受损。
通过本研究，可以发现水源性高碘地区人群甲状腺疾病的发生率明显增高，其中包括单纯性甲状腺肿、慢性甲状腺炎、甲状腺机能亢进等，这与国内外的研究相一致。但是对于这类疾病的转归如何目前仍没有系统的研究，故继续加强对水源性高碘地区甲状腺疾病的全面研究很有必要，以此制定更好的预防策略。
参考文献
[1] 赵金扣,顾栋,杨学行,等.徐州市丰、沛两县高碘甲状腺肿线索调查.中国地方病学杂志,1997,16:312-313.
[2] Biondi B, Lombardi G, Palmieri EA. Screening and treatmentfor subclinical thyroid disease. JAMA, 2004, 291:1562- 1563.
[3] 于志恒,陈崇义,谭凤珠.中国高碘地方性甲状腺肿的发现历程和分布概况.中华预防医学杂志,2001,9,35:351-352.
[4] 陈祖培,刘德润,杨英奎.高碘地区与地方性高碘甲状腺肿.中国地方病学杂志,1998,11,17:385-387.
[5] Morand S, Chaaraoui M, Kaniewski J, et al. Effect of iodide on nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase activity and duox2 protein expression in isolated porcine thyroid follicles ......
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