医源性胆道损伤(IBDI)是指外科手术时意外造成的胆道损伤,多是指肝外胆管而言,主要见于胆囊切除术,此外在胃大部切除术、肝切除术等手术时也可发生。IBDI后胆管狭窄是指因手术损伤及手术相关因素所造成的术后胆管狭窄。近年来随着肝胆外科的飞速发展,尤其是腹腔镜胆囊切除术在临床上的广泛应用,胆管损伤狭窄的问题日益突出,其发生率有增加趋势[1],但其处理一直是胆道外科的一大难题,目前对其治疗的研究大多局限于损伤或狭窄形成后的各种修复、重建手术方面,术后再狭窄率较高,效果不甚理想,分析其根本原因就在于对胆管损伤后狭窄形成机制仍缺乏认识。现就国内外近几年来胆管损伤后狭窄形成机制的研究进展作一简要综述,以期对其有更全面的了解。

    耿智敏等[2]研究发现,胆管愈合方式属于过度愈合；肌成纤维细胞(MFB)功能活跃,持续存在,是导致胆管瘢痕性挛缩的重要原因；巨噬细胞、生长转化因子-β1(TGF-β1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)高表达是造成胆管愈合过程中成纤维细胞增殖旺盛,细胞外基质过度沉积,胆管瘢痕性挛缩的重要因素。

    1 胶原纤维与胆管狭窄 胆管是一纤维弹性管道,其纤维成分主要为弹力纤维和胶原纤维,任何创伤的愈合均伴有轻重不同程度的瘢痕形成,而病变部位胶原的过度沉积可导致瘢痕的过度增生。詹国清等[3]的研究结果显示,胶原含量与损伤时程成正相关。增生性瘢痕的形成与成纤维细胞基质合成功能活跃,合成胶原、纤维粘连蛋白(FN)等基质增加有关,但也可能与基质降解控制不当有关。

    2 α-SMA与胆管狭窄 近年来逐渐认识到MFB与瘢痕挛缩关系密切[4],MFB是一种在超微结构上兼有成纤维细胞和平滑肌细胞两者特征的特殊类型的成纤维细胞,不仅具有合成胶原功能,且含有由发达的a-SMA构成的应力纤维 ......