左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效分析(1)
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【摘要】目的 观察左卡尼汀(L-CN)治疗慢性心力衰竭的疗效性和安全。方法 选择68例慢性心力衰竭患者，随机分为两组，每组34例，一组为对照组：男16例,女18例，平均年龄(64±4)岁，给予慢性心力衰竭的常规治疗。另一组为左卡尼汀组：男18例，女16例，平均年龄(62±5)岁，在对照组用药基础上加用左卡尼汀注射液4.0g+0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注，每天1次，疗程为两周。两组患者治疗前后进行超声心动图检查，测定左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、每搏量(SV)及心输出量(CO)；并常规检查血细胞分析、尿液分析、肝功能及肾功能。结果 治疗前两组患者的LVEF、FS、SV、CO间差异无统计学意义(P>0.05)，两组药物治疗后LVEF、FS、SV、CO间差异均有统计学意义(P<0.05)，左卡尼汀组治疗前后LVEF、FS、SV、CO间差异均有统计学意义(P<0.05),左卡尼汀组的总有效率明显优于对照组(94.12% vs 76.47%) (P<0.05)；两组治疗后复查血细胞分析、尿液分析、肝功能及肾功能均未见异常。结论 在常规药物基础上加用L-CN治疗慢性心力衰竭患者，短期应用临床疗效明显优于单纯使用常规治疗药物，且无不良反应，是一种安全有效的方法，值得临床推广应用。
【关键词】左卡尼汀 慢性心力衰竭 临床疗效 心肌细胞能量代谢
中图分类号：R541.6 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2011)3-235-02
人们已经认识到，心肌细胞能量代谢失调是CHF的病理机制之一[2,3]。心肌细胞能量代谢障碍可作为引起心力衰竭的原因，也可以作为心力衰竭的继发后果。因此作为优化心肌细胞能量代谢的药物L-CN在治疗CHF显得尤为重要，补充外源性肉碱(卡尼汀)可以改善心肌细胞能量代谢和左室功能，减少毒性代谢产物在心肌细胞内的堆积，对心肌细胞功能恢复有明显疗效[4]。本临床观察在常规治疗的基础上加用L-CN治疗CHF患者，通过改善心肌细胞能量代谢，改善患者的心功能，观察其疗效，并探讨其可能机制。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2010年1月至2011年2月于我院心内科住院的CHF患者68例，所有病例均符合纽约心脏病协会(NYHA)分级II-IV级。随机分为两组：左卡尼丁组34例，其中男18例，女16例，年龄在40-80岁，平均年龄68岁；对照组34例，其中男17例，女17例，年龄在42-79岁，平均年龄67岁。 同时排除慢性肺源性心脏病、肥厚型心肌病、支气管哮喘、尿毒症、有癫痫病史及对L-CN过敏者。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
两组患者均给予抗慢性心力衰竭的常规治疗，包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、β-受体阻滞剂、洋地黄类及血管扩张剂等药物治疗。左卡尼汀组在常规基础上加用左卡尼汀注射液4.0g+0.9%氯化钠(或5%葡萄糖)注射液100ml静脉滴注，每天1次，疗程为两周。
1.2.2 观察指标
两组于治疗前后做彩色多普勒超声心动图检查，并常规检测血细胞分析、尿液分析、肝功能及肾功能。①超声评定指标：左室射血分数(Left Ventricle Ejecction Fraction, LVEF)、短轴缩短率(Fraction Shortening, FS)、每搏量(Stroke Volume, SV)及心输出量(Cardiac Output, CO)。②观察患者症状及体征变化。③不良反应。
1.2.3 疗效判定标准
根据卫生部颁布的《中药新药临床研究指导原则》制定的标准进行判定：显效：临床主要症状、体征明显好转，心功能改善2级或以上；有效：症状好转，心功能改善1级；无效：心功能无明显改善或加重。
1.2.4 统计学处理
采用SPSS11.0统计分析软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差(x±s) 表示，两组治疗前后采用t检验分析，两组临床总有效率比较采用秩和检验分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后心脏超声指标比
治疗前两组患者的LVEF、FS、SV、CO间差异无统计学意义(P>0.05)，两组药物治疗后LVEF、FS、SV、CO间差异均有统计学意义(P<0.05)，左卡尼汀组治疗前后LVEF、FS、SV、CO间差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表 1 两组患者治疗前后4项心脏超声指标比较(x±s,n=34)
注：两组治疗后比较▲P<0.05，左卡尼汀组治疗前后比较★P<0.05
2.2 不良反应
尿毒症患者可有轻度肌无力症状，治疗前有或无癫痫发作的患者，接受L-CN治疗，有癫痫发作的报道。本实验在入选病例时已排除，两组患者治疗期间，无恶心、呕吐、腹泻等不良反应，对本药耐受性好。疗程两周后，检测血细胞分析、尿液分析、肝功能及肾功能与治疗前比较未见异常。
3 讨论
CHF是多种心脏病的最终阶段，在给予常规药物治疗后，患者的生活质量有了极大的提高，病死率也明显的降低。而当CHF患者合并肾功能衰竭、支气管哮喘、重度房室传导阻滞及重度液体潴留时，ACEI及β-受体阻滞剂的应用受到限制。近年来国内外人们越来越多开始关注调控心肌细胞能量代谢的药物[5]，L-CN可以优化缺血心肌细胞能量代谢，因此对缺血心肌而言，L-CN显得尤为重要，这些作用已在国内外得到证实[6]。L-CN又称左旋肉毒碱，化学名为L-3-羟-4-三甲氨基丁酸。L-CN主要的药理作用是促进脂类代谢，长链脂肪酸透过线粒体内膜需要L-CN的参与[7]，L-CN作为载体将长链脂肪酸转运至线粒体内进行β-氧化分解，产生三磷酸腺苷(ATP)以提供能量，并调整腺嘌呤核苷酸移位酶而控制线粒体能量向胞浆的转运，因此对细胞能量的产生和转运起着重要的作用。正常心肌能量的供应60%-80%来自脂肪酸代谢，当心肌细胞缺血缺氧时，①脂肪酸在线粒体内β-氧化受限[8]，使心肌细胞转为以无氧酵解为主；②脂酰辅酶A堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而降低，至ATP水平下降，细胞膜通透性升高；③堆积的脂酰辅酶A可致细胞膜结构改变，细胞膜相崩解而导致心肌细胞死亡[9] ......
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