TNF-α浓度增加可以通过以下机制导致心血管损害：①急性负性肌力效应 通过对心肌收缩力的直接影响而抑制心肌收缩功能[14]。②缺血/再灌注期间, TNF-α释放增加,可激活多形核白细胞( PMN) ,增加细胞间黏附分子-1 ( ICAM-1) 和血管黏附分子(VCAM-1) 在缺血区的聚集和表达,促进中性粒细胞聚集和释放蛋白水解酶,使细胞膜损伤和细胞自溶,导致心肌损伤[15]。③ TNF-α具有直接内皮毒性及NO灭活作用，加速内皮功能损伤过程,阻塞缺血区微血管，释放氧自由基损伤心肌细胞，导致易损区心肌细胞死亡，内皮细胞损伤使其释放大量TNF反过来又加重PMN对内皮的黏附浸润，产生更多氧自由基，从而加重心肌损伤或坏死。④ 影响多种正常细胞的生长分化,如心肌细胞等，当其作用于血管内皮细胞,则会导致血管损伤和血栓形成。⑤ TNF-α水平增加可能引起心肌细胞空间排列的改变,细胞凋亡及细胞外基质改变,即TNF-α参与心室重构过程，目前认为诱导心肌细胞凋亡主要通过它与TNFR1 或FAS 结合后,激活细胞凋亡的信号转导通路[16]。

    2.3 两者的相关性 VEGF和TNF-α在许多疾病当中发挥着作用，两者共同参与某种疾病病理生理过程。目前有两种观点存在：在多数肿瘤的生长或炎症的形成过程中TNF-α能促进VEGF的表达 ......