【摘要】缺氧性心脏损害会引起心肌缺血再灌注损伤，血管内皮生长因子对其有保护作用，肿瘤坏死因子-α可引发和促进心肌缺血再灌注损伤。本文就近年有关VEGF、TNF-α在缺氧性心脏损害中的作用及其机制的研究进展作一综述。

    【关键词】血管内皮生长因子 肿瘤坏死因子-α 缺氧性心脏损害 心肌缺血再灌注

    中图分类号：R766.4 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2011)3-368-02

    氧稳态是机体或细胞正常功能所必需，缺氧可对机体产生各种损害 ,特别是缺氧后心肌细胞主要通过坏死和凋亡两种途径引起心脏损害。心肌在缺氧/复氧、缺血/再灌注后，不但不减轻或逆转损伤，反而加重损伤，造成心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)。缺氧后心肌缺血/再灌注加重损伤的机制十分复杂，血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)均为具有多种生物效应的细胞因子，本文拟对两者在缺氧性心脏损害中的作用作一简述。

    1 缺氧性心脏损害发病机制

    1.1 代谢障碍 能量代谢障碍是缺氧后心肌损害的重要机制，正常情况下心肌糖代谢以有氧代谢为主 ,哺乳动物心肌细胞线粒体约占其总体积的30 %,表明心肌细胞对缺氧非常敏感，缺氧后心肌细胞能量损耗、Ca失衡、氧自由基堆积、膜渗透性改变导致级联反应 ,肌纤维变脆,细胞损害,兴奋收缩偶联机制破坏,心肌收缩及舒张功能受到严重影响；高浓度复氧/再灌注致超氧离子增多,同时由于缺氧后ATP合成不足,超氧化物歧化酶活性和分泌减少,清除自由基能力降低 ,自由基引发的脂质过氧化反应增强,导致心肌细胞损害加重,甚至变性、坏死 ......