2型糖尿病病程与各急慢性并发症间的相关研究(2)
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2.8 把发现2TDM后的时间作为x，各种慢性并发症患病例数作为y制成直角坐标后发现：DN和CHD各11点有5点重叠(45.45%重叠)，一个交叉；CHD与DGNN(11/8点)4点重叠(42.10%)，一个交叉；DR与DMU(5/5点)2点重叠(40%)，一个交叉；DN与DGNN(11/8点)3点重叠(31.58%)；CHD与DR(11/5点)2点重叠(25%)；CHD与DMU(11/5点)2点重叠(25%)；DN与HBP6个交叉，一点重叠；CHD与HBP5个交叉，1点重叠。
3 讨论
3.1 该资料全组95%可信限CI为：0.453～0.912
3.2 本资料病程与慢性并发症危险度高(OR值为1.379～2.919)。本资料<5年组与<10年组无争慢性并发症患病率无显著性差异(22.92%/25.53%)。≥10年组93.75%有争慢性并发症。3例未发现并发症与未作眼底、血脂、尿微白等详尽检查相关。
3.3 丹麦Parving报告了DEMAND研究(34个国家31，470例2TDM)发现了2TDM并微量和大量蛋白尿共50.9%与本资料的46.91%接近。DN应强调预防和早期发现早期治疗。本资料<10年组DN检出率低于<5年组与<10年组大多经规则治疗(临床也发现DNI和DNII治疗效果好，大多可康复)和蛋白尿的间断出现(休息后消失的“静寂期”)相关。
3.4 周迎生等统计2TDM并发CHD占44.31%[2]与本资料41.98%接近。并发HBP35.8%较国外50%低，与向红丁报导的31.9%类似[3]。国外2TDM并发HBP高血压与肥胖者多(美国肥胖达人群65%)有关。并发HBP原是随病程处长而增多，但本资料HBP三组间HBP患病率无显著性差异与2TDM经规则治疗有效控制血糖、血脂从而减少(抵消)了新发HBP。
3.5 并发DPN与DGNN均为18.52%说明二者均为神经病变。提示二者可“异病”同治如弥可保的应用对二者可能同样有效。有资料显示：高糖长期作用是DPN发生的基础因素。虽然缺血缺氧是始动因子[4]，但DPN并非主要由血管病变引起。本资料并发DGNN的18.52%和ACD的16.05%与向红丁的16.3%与12.2%相当和相近(见[3])。
3.6 并发DMU有以<10年为多的趋势，且以远心端肢为绝大部份(/27)。
3.7 国外并发DR20%[5]，该资料公9.88%与未能所有的2TDM作眼底检查和视力无明显严重减退患者不作为主诉相关。DR均发生于发现2TDM后5年与年龄轻的DM者DR进展快发生早(86%年轻失明者为DM所致)相关。老年患者如已双眼失明则不予重视。也说明DR是一个发现2TDM5年后病情发展较缓慢的并发症。
从发现2TDM<5年组144例降至<10年组的51例(下降64.60%)是大部份患者血糖能控制在10.0mmOI/L无需住院治疗，小部份死于急慢性并发症。说明发现2TDM后的5年内降糖达标及积极有效防控并发症是降低2TDM死亡和致残，提高生活质量，延长生命的关键。
3.8 UG的检出率刚好是DKA的2倍并非巧合，可能与糖异生增高和葡萄糖利用下降二者均可致高血糖；而酮酸症只有脂肪分解后游离脂肪酸升高途径相关。当然，持续的高血糖表现为高尿糖。而持续严重的高血糖是发生DKA的基础。DKA患病该资料的32.10%高于刘建民讲座资料的22%[6]与农民2TDM患者就诊率低(出现严重症状不能忍受才就诊)有关。
3.9 2TDM患者UOB发生的原因不明机理不清应进一步研究；UVC<5年组查出与VC是抗氧化剂，2TDM体内脂质过氧化物多消耗大量VC，机体摄入不足吸收不良有关。提示治疗2TDM加用VC对患者有益。
3.10 时间与主要慢性并发症坐标提示：主要慢性并发症大多显著相关：DN与CHD，DGNN与CHD相关极密切：它们均以血管病变为主，但DGNN尚与自主神经病变相关。DMU与DR的发生也相关，而DMU也与神经症病关系较密切。DR、ACD除血管因素外尚与神经(中枢)病变相关的混合性病变 ......
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