AT1受体拮抗剂对原发性高血压左心室肥厚的影响

http://www.100md.com 2010年9月1日

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     [摘要]目的探讨AT1受体拮抗剂对高血压病患者左心室肥厚(LVH)的影响。方法 54例原发性高血压病伴左室肥厚病人随机分2组,A组30例,B组24例;分别接受AT1受体拮抗剂厄贝沙坦150mg每日一次,β2受体阻滞剂阿替洛尔50mg每日一次口服,8个月后,对比分析两种药物对舒张末期左心室内径((LVDd)、室间隔和左心室后壁厚度(IVSTd和LVPWTd),左心室重量指数,E峰速度/ A峰速度的影响。结果 两组舒张末期左心室内径((LVDd)、室间隔和左心室后壁厚度(IVSTd和LVPWTd)与左室心肌重量指数均较治疗前下降, E峰速度/ A峰速度均较治疗前明显增加,值差异有显著性(P <0.01),A组左室重量指数(LVMI)和 舒张末期左心室内径((LVDd) 降低的幅度(g/m2)明显高于B组,值差异有显著性(P <0.01)。结论AT1受体拮抗剂与β2受体阻滞剂对原发性高血压患者LVH的逆转具有一定的作用,并改善了其舒张功能,厄贝沙坦优于阿替洛尔。

    [关键词]高血压; 左心室肥厚; 厄贝沙坦;阿替洛尔

    [中图分类号] R541.3[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-9-033-01

    目前认为, 左室肥厚(LVH)代表了从高血压到心衰或死亡过程中的关键环节,左心室肥厚(left ventricle hypertrophy , LVH) 是原发性高血压(essential hypertension , EH) 患者致命性心血管事件的独立危险因素, 药物逆转LVH日益受到人们重视,如何逆转LVH成为临床研究领域的一个热点课题。近年来研究表明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成增多是导致高血压性心肌肥厚重要原因[1]。本研究旨在进一步阐明AT1受体拮抗剂对高血压病患左心室肥厚(LVH)的影响。

    1材料与方法

    1.1 临床资料本组54例选择2002年1月至2009年4月在云南省妇幼保健院和昆明市东川区人民医院门诊和住院治疗的病人, 随机分2组,A组30例,男 18例 、女12例,平均年龄56.38±13.25岁, 平均病程6.5±4.3年;B组24例,男 14例 、女10例,平均年龄62.12±11.25岁, 平均病程5.1±5.2年。两组上述一般资料比较差异均无显著性(P>0.05)。

    1.2 诊断标准54例患者均符合《中国高血压防治指南( 2005 年修订版)》高血压的诊断标准[2],除外继发性高血压、瓣膜病及心肌病或甲状腺功能亢进;左室肥厚诊断标准,LVMI>125(男)/115(女)g/m2,左室重量指数(LVMI)=左室重量(LVM)/体表面积(BSA);LVM根据超声心动图测得;BSA=0.0061身高(CM)+0.0128×体重(KG)-0.1529[3]。

    2 方法

    2.1 治疗前测身高、体重;测量舒张末期左心室内径((LVDd)、室间隔和左心室后壁厚度(IVSTd和LVPWTd),计算左心室重量指数(LVMI);同时在心尖左心长轴切面上,测量二尖瓣口舒张早期峰值速度E和舒张晚期峰值速度A,并计算E/A比值, 8个月后复查上述指标 ......

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