CerbB-2和P53在胃癌中的表达及其临床意义(2)
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图2 各组组织中P53的表达情况(SP染色，×200)
A:正常组；B：高分化组；C：中分化组；D：低分化组
2.3CerbB-2、P53在胃癌中单独表达与淋巴结转移的关系:86例原发性胃癌组织中，其中57例伴有淋巴结转移，CerbB-2阳性表达率为75.4%，较淋巴结无转移组CerbB-2阳性表达率差异不明显(P>0.05)；伴有淋巴结转移的胃癌组织中P53阳性表达率为93.0%，较淋巴结无转移组P53阳性表达率高，差异有显著性(P<0.05)(见表1)。
2.4CerbB-2、P53在胃癌中联合表达与淋巴结转移的关系：57例伴有淋巴结转移的胃癌组织中，CerbB-2、P53同时表达阳性率为91.2%，较CerbB-2单独表达差异有显著性(P<0.05)(见表2)。
表2CerbB-2、P53同时表达及其单独表达与
淋巴结转移的关系
3 讨论
CerbB-2基因是癌基因，定位于人染色体17q21上，编码具有酪氨酸激酶活性的细胞膜糖蛋白，属于酪氨酸激酶Ⅰ型受体家族，参与细胞的分裂、生长、繁殖的调控，与细胞运动、细胞生存能力的增强及癌细胞转移有关。在正常情况下处于非激活状态，当CerbB-2受到某些致癌因素作用后，其结构或表达失控而被激活，转而具有肿瘤转化活性，可促使细胞发生恶性转化[4]。CerbB-2的高表达已在多种肿瘤中发现，如结直肠癌、膀胱癌、卵巢癌[5]。有研究表明，CerbB-2的过表达与胃癌分化程度呈正相关[1]；对于CerbB-2的过表达与胃癌淋巴结转移的关系报道不一[1、6]，本研究显示，CerbB-2表达与胃癌淋巴结转移无显著差异(P>0.05)，但与胃癌分化程度具有显著差异(P<0.05)。
肿瘤抑制基因P53是目前研究最为广泛和系统的抑癌基因之一。野生型P53(wt-p53)参与了DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡及抑制血管生成等过程。P53基因的突变使上述功能丧失，从而导致肿瘤的形成，使肿瘤侵袭力增加，容易发生转移[7]。我们的研究发现，胃癌中P53蛋白表达的阳性率明显高于正常胃粘膜。中、低分化腺癌中P53过表达明显高于高分化腺癌(P<0.05)，说明P53基因突变使其对胃癌细胞增殖的抑制作用减弱，从而促进肿瘤的发生。通过检测胃癌患者P53蛋白的水平对临床预测胃癌患者的转移及预后均有一定的意义。
胃癌的发生时以多个原癌基因激活和抑癌基因失活的多步骤、多阶段过程。国内有研究指出，CerbB-2、P53 在乳腺癌中同时表达淋巴结转移率及肿瘤恶性程度均高于其单独表达[8]。在胃癌情况如何？本研究57例伴随淋巴结转移的原发性胃癌组织中，CerbB-2、P53同时表达阳性率91.2%，较CerbB-2单独表达差异有显著性(P<0.05)。说明CerbB-2、P53在胃癌细胞的浸润、转移中可能起协调作用，但其具体机制还不清楚，需进一步研究。本实验表明CerbB-2、P53同时阳性表达胃癌分化差，恶性程度高，同时检测CerbB-2、P53对判断胃癌转移和估计预后比单独考虑CerbB-2一个指标更有价值，可作为判决预后的重要标志物，同时为胃癌靶向治疗提供理论依据。
参考文献
[1] 刘永源，张英，黄应桂，等.胃癌nm23、p53、CerbB-2及PCNA的表达与淋巴结转移的关系[J].中国肿瘤临床与康复，2003，10 (2)：127-129.
[2] 汪必成，刘志芳.胃癌中Her-2表达对肿瘤细胞周期影响及与癌浸润转移的关系[J].武汉大学学报(医学版)，2006，27(2)：181-183.
[3] 刘震宇.Her-2在胃癌组织中的表达及意义[J].山东医药，2009，49(15)：82-83.
[4] 罗荣城，韩焕兴.肿瘤生物治疗学[M].第1版.北京：人民卫生出版社，2006：857-859.
[5] Bernhard H, Neudorfer J, Gebhard K, et al ......
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