卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床研究
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[摘要] 目的 探讨卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床疗效及安全性。方法 回顾性分析124例慢性心衰患者的临床资料。2008年5月～2010年5月，我院将124例慢性心衰患者随机分为卡维地洛治疗组(观察组)和常规治疗组(对照组)各62例。结果 观察组总有效59例(95.16%)，对照组总有效39例(62.9%)，观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后心功能各项指标均高于对照组(P<0.05)。结论 卡维地洛治疗慢性心衰，可明显改善患者的心脏功能，提高患者的生存率，且副作用小，值得临床推广使用。
[关键词] 慢性心力衰竭； 卡维地洛
[中图分类号] R541.6+1 [文献标识码] A[文章编号] 1005-0515(2011)-04-141-01
慢性心力衰竭是各种心血管疾病发展的最后阶段，也是造成患者死亡的最主要原因。2008年5月～2010年5月，我院在常规治疗的基础上加用卡维地洛治疗慢性心衰62例，取得了良好的疗效，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组共124例，男71例，女53例，年龄38～76岁(平均63岁)。其中缺血性心肌病患者92例，扩张型心肌病患者32例。
心功能按纽约心脏协会(NYHA)标准[1]分级：心功能Ⅱ级32例，Ⅲ级64例，Ⅳ级28例；排除下列病例：病态窦房结综合症、严重窦性心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞、慢性阻塞性肺疾病、收缩压低于90mmHg、使用其他β-受体阻滞剂和ACEI、严重肝肾功能不全者。随机分为治疗组和对照组各62例，两组年龄、性别、病史。病情差异无显著性(P>0.05)。
1.2 治疗方法：对照组：所有病例均常规应用依那普利(ACEI)、洋地黄类、利尿剂、硝酸酯类药物。观察组：在对照组的基础上加用卡维地洛，起始剂量为3.125mg，每日2次，口服，无明显不良反应者，7d后加倍，目标剂量每日25mg。两组疗程均为90d。
1.3 观察指标 (1)临床症状和体征：胸闷、呼吸困难、心悸、心率、血压及肺部啰音；(2)超声心动图测量左室舒张末期内径(LVED)，左室收缩末期内径(LVES)，E/A比值，左室射血分数(LVEF)。
1.4 疗效判断 显效：治疗后心衰症状及体征消失，心功能改善2级；有效：心衰症状及体征明显改善，心功能改善1级；无效：心衰症状及体征均无改善或恶化。
1.5 统计学方法 计量资料以均值±标准差(x±S)表示，组间比较采用q检验，治疗前后比较采用配对t检验，P<0.05表示有统计学差异。
2 结果
观察组：显效41例(66.13%)，有效18例(29.03%)，无效3例(4.84%)，总有效59例(95.16%)；对照组：显效23例(37.1%)，有效16例(25.8%)，无效23例(37.1%)，总有效39例(62.9%)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后心功能多项指标较治疗前有明显改善(P<0.05)，观察组治疗后的各项指标均高于对照组(P<0.05)。见表1。
两组用药后各有1例出现窦性心动过缓和低血压，血常规、电解质、肝、肾功能、血糖均无异常改变。
3 讨论
慢性心力衰竭是是复杂严重的临床综合征，是多种器质性心脏病发展到严重阶段的共同结局。其病理生理机制是神经体液激活，即交感神经系统和肾素—血管紧张素系统激活在心衰发生和发展中起了重要作用。目前慢性心力衰竭的治疗目标不仅是改善症状，而且要防止和延缓其发展，降低其死亡率。治疗药物已从过去的强心、利尿和扩血管转变为以β-受体阻滞剂为主，辅以洋地黄制剂的综合治疗。
β-受体阻滞剂可拮抗交感神经过度兴奋所致的心肌细胞功能降低，心脏指数下降，β1受体密度下降，β1受体的比例上升，影响心肌收缩力及其贮备功能。从而减少心律失常的发生，改善心功能，降低病死率[2]。卡维地洛为β-和ɑ1-受体竞争性拮抗剂，较高浓度时为钙通道拮抗剂，具有β-受体阻滞作用和血管扩张作用。因为是一种血管扩张作用的β-受体拮抗剂，故对慢性心力衰竭有效，其对β-受体的阻滞作用可保持心脏免受交感神经过度兴奋的不良作用，而血管扩张作用可对抗由β-受体阻滞引起的急性有害血流动力学效应，能改善慢性心力衰竭病人的射血分数及运动时间和扩张型心脏病患者的血流动力学，降低其肺毛细血管锲嵌压和外周血管阻力。本组研究结果显示：在常规治疗的基础上，加用卡维地洛可以使患者的临床症状和心功能改善明显，超声心动检查LVEF明显增加，E/A明显升高，LVED、LVES也明显减少，显示卡维地洛对左心室重塑有逆转作用[3]。
综上所述，在常规治疗的基础上加用卡维地洛治疗慢性心力衰竭 ......
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