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编号:12097402
美托洛尔治疗慢性肺源性心脏病临床观察
http://www.100md.com 2011年4月1日 李辉


第1页

    参见附件(2666KB,2页)。

     [摘要] 目的 探讨美托洛尔在治疗慢性肺心病中的临床应用。方法 将76例慢性肺心病患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予吸氧、强心、利尿、抗感染等基础治疗,治疗组加用美托洛尔,观察并比较两组的临床疗效。结论 治疗组有效率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

    [关键词] 慢性肺源性心脏病; β受体阻滞剂; 美托洛尔

    [中图分类号] R541.5 [文献标识码] B[文章编号] 1005-0515(2011)-04-066-01

    慢性肺源性心脏病(简称肺心病),目前仍是我国呼吸系统的一种常见病、多发病。它是由肺部胸廓或肺动脉高压的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴右心衰竭的一类心脏病[1]。肺心病经过积极治疗可提高患者的生存质量,防止和延缓心肌重塑的发展。我院自2009年2月~2010年1月收入住院患者76例,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 一般资料:我院自2009年2月~2010年1月收住院患者76例,其中男32例,女44例,年龄51~72岁,平均(60.4±7.2)岁,所有患者均符合肺源性心脏病的诊断标准[2]。现将76例患者随机分为治疗组和对照组,两组性别、年龄、病程、心功能分级及疾病严重程度差异无统计学意义(P>0.05)。

    1.2 治疗方法:患者入院后常规测生命体征,给予常规吸氧、抗生素治疗肺部感染、扩血管减轻前负荷,并根据血压情况酌情使用降压药,合并心律失常者根据心功能状态使用抗心律失常药。治疗组在以上常规的基础上加用美托洛尔,计量由6.25㎎/d开始,视病情增加到最大耐受剂量25㎎/d,两组患者均治疗一个疗程(14天)。

    1.3 观察项目:治疗期间严密观察患者的症状、体征、心功能情况及不良反应。76例患者治疗一个疗程后均行血常规、血液生化、血液流变学、心电图、X-线胸片及心脏超声检查。

    1.4 疗效判断标准:①显效:咳嗽症状显著减轻或消失,肺部啰音减少或消失,发绀减轻,水肿消失,心率下降至100次/分以下,心功能改善Ⅱ级以上;②有效:上述症状明显减轻,肺部啰音减少,心功能改善Ⅰ级;③无效:症状体征及心功能无改善。总有效=显效+有效。

    1.5 统计学方法:数字处理采用SPSS 16.0软件,统计学方法计数资料采用卡方检验,计量资料采用t检验,P<0.05有统计学意义。

    2 结果

    2.1 两组患者临床治疗效果比较:

    治疗两周后,治疗组临床有效率92.11%,对照组临床有效率76.32%,治疗组临床有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1

    表1两组患者临床治疗效果比较(n%)

    2.2 不良反应情况:两组患者治疗期间均无明显不良反应。

    3 讨论

    肺心病患者在长期肺脏慢性病变的基础上,并发肺血管和功能的变化,循环阻力增加,右心室前负荷增高失代偿后引起心功能不全的心肺系统疾病。慢性肺心病急性加重期多伴有继发性血液高粘滞综合症[3]。是导致肺动脉压进一步升高的重要因素之一。因此,改善患者的血液高粘滞状态,降低循环阻力,对于肺心病的治疗具有重要意义。

    美托洛尔属于无部分激动活性的β受体阻滞剂,它对β1受体有选择性阻断作用,对β2受体阻断作用弱,无PAA(部分激动活性),无膜稳定作用,口服后在体内吸收迅速而完全,吸收率达95%。它可扩张外周血管,降低心脏前后负荷,防止心室血管重塑,增加心肌收缩力,抑制儿茶酚胺引起的心肌损伤,减少心肌耗氧量,降低过快的心率;β受体阻滞剂还具有抗血小板功能,通过抑制血小板膜磷脂释放花生四烯酸,进一步降低因缺氧、感染和CO2潴留所引起的血液粘滞度增高,减轻肺心病的症状[4]。

    总之,经研究表明,在常规治疗肺心病的基础上加用美托洛尔,总有效率明显高于对照组,证明美托洛尔在减慢心率、改善心功能、治疗肺心病、降低死亡率的治疗中安全有效。

    参考文献

    [1] 陈灏珠主编.实用内科学下册[M].10版.北京:人民卫生出版社,1997,16(4):1301 ......

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