沙美特罗氟替卡松联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘的疗效观察

http://www.100md.com 2011年4月1日 文小鹏

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     [摘要] 目的 观察沙美特罗氟替卡松联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘的疗效。方法 将86例支气管哮喘患者随机分成治疗组和对照组，治疗组使用吸入沙美特罗氟替卡松降级治疗联合口服孟鲁司特钠；对照组口服氨茶碱和特步他林，急性发作时吸入沙丁胺醇或和口服小剂量的强的松。结果 治疗组临床控制率(95.34 %)，明显优于对照组(69.76 %)。结论 沙美特罗氟替卡松联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘大部分患者得到了良好控制，值得临床推广。

    [关键词] 支气管哮喘;沙美特罗氟替卡松;孟鲁司特钠

    [中图分类号] R562.2+5[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515(2011)-04-079-01

    支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病之一，我国约有2千万患者，近年发病率在不断提高。许多哮喘患者由于对哮喘病的认知不足，未合理使用平喘药物，导致反复发作，病情逐渐加重，并发肺气肿，肺心病，甚至呼吸衰竭；部分患者为控制症状大剂量全身应用激素，引起严重的不良反应(如高血压、糖尿病、消化性溃疡、骨质疏松等)，严重的影响了生活质量。因此推广合理的平喘治疗是控制哮喘的关键。笔者使用吸入沙美特罗氟替卡松干粉剂(舒利迭，葛兰素史克公司生产)降级治疗联合口服孟鲁司特钠(顺尔宁，默沙东公司生产)治疗支气管哮喘，取得了满意的效果。现报道如下：

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 86例支气管哮喘患者均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组2008年修定的《支气管哮喘防治指南》的诊断标准，年龄14-68岁，其中男46例，女40例，病程1年23例，2-5年45例，5年以上的18例，全部病例均来自我院门诊和住院患者，其中急重症20例，合并感染16例。所有病例随机分为治疗组和对照组，两组各43例，两组之间无明显差异(P>0.05)。

    1.2 方法 急重症病例常规静滴甲强龙、氨茶碱，吸入β2受体激动剂控制急性症状；合并感染者控制感染。治疗组均首先吸入舒利迭(250/50ug)2/日，口服顺尔宁10mg 1/日，疗程3个月；然后单吸入舒利迭(250/50ug)2/日，疗程2个月；再改单吸入舒利迭(100/50ug)2/日，疗程3个月；再改单吸入舒利迭(100/50ug)1/日维持，病情稳定半年以上者停药。对照组口服氨茶碱和特步他林，急性发作时吸入沙丁胺醇或和口服小剂量的强的松10mg/日。所有病例随访1-2年。

    1.3 疗效判定 依据哮喘控制测试(ACT)评估，控制：25分；部分控制：20-24分；未控制：<20分。总有效率=(控制例数+部分控制例数)×100%。

    1.4 统计学方法 所有数据均采用SPSS13.0统计分析软件处理。计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果 两组临床疗效见表1，治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05)，提示吸入沙美特罗替卡松联合口服孟鲁司特钠治疗支气管哮喘效果显著，且治疗组无一例发生激素的不良反应。

    表1两组支气管哮喘患者疗效表

    注：﹡ 与对照组比较，p<0.05。

    3 讨论

    支气管哮喘是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种支气管反应性过度增强的慢性炎症性疾病，多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞)和细胞因子参与的慢性炎症，这种气道炎症导致气道高反应性的增加和广泛、易变的可逆性气流受限，表现为反复发作的喘息、胸闷、咳嗽等症状。支气管的慢性非特异性的炎症是支气管哮喘发病的最基本的病理基础国外研究发现，长效β2受体激动剂与糖皮质激素的合成制剂较使用双倍剂量的激素治疗哮喘更为有效，长效β2受体激动剂和糖皮质激素已被证实在分子水平有相互协同作用[2-3]。舒利迭干粉剂是长效β2受体激动剂和吸入糖皮质激素的混合制剂，能舒张气道平滑肌，抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放，降低血管通透性，抑制支气管腺体的分泌，增加气道上皮纤毛的摆动，缓解哮喘症状，预防气道重塑；舒利迭主要作用于气道粘膜局部抗炎作用强而无全身糖皮质激素的不良反应。白三烯是一种强有力的炎症介质，在哮喘疾病机制中起重要作用，其合成和释放不受糖皮质激素抑制，顺尔宁是新型的白三烯受体拮抗剂能有效预防控制白三烯所导致的血管通透性、增加气道粘膜下嗜酸粒细胞浸润及支气管痉挛等反应，能够缓解症状并改善肺功能[5]。这二种药合用相互补充，能够使绝大多数哮喘患者可以得到良好控制，且无明显的不良反应，值得临床推广。

    参考文献

    [1] 王吉耀,主编.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005.49.

    [2] Mak JC，Nishikawa M，Barnes PJ.Glucocorticocorticoste—roids increase beta2一adrenergic recepto transcription inhuman lung[J] ......

    http://www.100md.com/html/paper/1005-0515B/2011/04/61.htm

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