慢性乙型肝炎急性重症发作并肝性脑病1例治疗分析
[摘要] 对慢性乙型肝炎急性重症发作并肝性脑病例治疗不当进行分析，发现问题所在，吸取经验教训，尽量避免治疗出错，提高治疗水平和治疗成功率。该病例治疗中应用胰岛素、甘露醇、碳酸氢钠、降血氨药、呼吸兴奋药、钾的补充，以及未用中成药等，都存在着一些不足。对病情加重进展快的急症危重病例，治疗难度很大，要有全面综合得当的治疗措施，才有可能挽救病人的生命，不当治疗无法对病情进行有效控制，还可导致加速病人死亡的进程，这是值得引以为戒的。
[关键词] 乙型肝炎； 重症； 肝性脑病； 治疗； 分析； 教训
[中图分类号] R512.6+2[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515(2011)-07-217-01
治疗方案完善、处理正确得当，是疾病治疗取得成功的关键，但在实践中往往可能存在着某些不足，这与我们对病情的分析判断，具体治疗过程的把握，对所用药物的了解及运用掌握等，都有着密切的关联，下面的病例就是这方面比较典型的一个例子，通过报告分析其在治疗中的不足之处，提起警醒，以避免类似情况的再发生。
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1 临床资料：男性患者，26岁，因乏力、纳差半月，皮肤巩膜黄染7天，神志模糊5小时入院。4年前曾患乙型肝炎迁延未愈。体检：T36℃，R24次/min，P80次/min，BP112/75mmHg。急性危重病容，神志模糊，问非所答，间中烦躁，定向障碍。皮肤巩膜明显黄染，瞳孔正常，颈无抵抗，肺心无特异，肝大右肋缘下2cm，表面光滑，质中偏硬，压痛，脾不大，腹部未触及异常包块，墨菲氏征阴性，无腹水及浮肿。肝功能：TBIL191.5μmol/L，DBIL102.6μmol/L，ALT156U，TP72g/L，ALB39g/L，GLB33g/L；HbsAg阳性，抗-HCV阴性；生化：K+2.9mmol/L，CO2CP25.5mmol/L；血常规：Hb75g/L，RBC2.6×1012/L，WBC10.8×109/L，N0.78，L0.22，PLT150×109/L。诊断：慢性乙型肝炎急性重症发作并肝性脑病。行护肝及支持等治疗，使用肝泰乐、维丙肝、肝安[1]、能量合剂、脑活素；脱水降颅压用甘露醇；降血氨用谷氨酸钠、乙酰谷氨酰胺等。补钾后第2 天，血K+3.4 mmol/L，其它无大改变。第3天K+2.7mmol/L，Na+124mmol/L，Cl-90mmol/L，CO2CP20.2mmol/L，患者进入浅昏迷状态。治疗在原基础上加用胰岛素，20%人血白蛋白25ml静滴，静滴补充氯化钾共2g；下午，患者出现深昏迷，R24次/min，呈深大呼吸，使用中枢性呼吸兴奋药洛贝林注射剂9mg和可拉明注射剂1.125g加入10%葡萄糖注射液100ml静滴，5%碳酸氢钠注射液250ml静滴，吸氧；晚上8:10分呼吸增至28次/min，心率120次/min，再过些时间，呼吸及心率始减慢减弱，晚8:40分，呼吸和心跳相继停止。常规进行心肺脑复苏，抢救无效死亡。死前生化报告：K+3.2mmol/L，Cl-80mmol/L，CO2CP39.3mmol/L。
, 百拇医药
2 讨论：该病例诊断是明确的，主要治疗不当在于并发肝性脑病的部分。肝性脑病的发病机理尚不十分明了，比较公认的，与血氨增高，水、电解质紊乱及酸咸平衡失调等有关[2]。该病例在治疗用药方面，存在着某些不恰当之处，是对此病认识不足，把握不准的缘故。首先，胰岛素的使用不够合理。胰岛素有促使支链氨基酸进入肌细胞的作用，致血中的支链氨基酸含量减少，使其对抗性抑制芳香族氨基酸进入脑部的作用减弱，而后者是假神经递质的前身，如色氨酸可转化成5-羟色胺而导致神经症状。其次，低血钾时，在未补足钾的情况下，胰岛素的使用也是不恰当的。因胰岛素可使K+向细胞内转移，使血钾进一步下降；还有用甘露醇脱水利尿时，钾也随之丢失，加上补充不足，这使低血钾无疑是雪上加霜。所以血钾一直低于正常水平。而低钾性碱中毒可增加氨的毒性作用，并能诱发肝性脑病，这显然有悖于治疗的目的。又因为细胞外液K+降低，必将通过细胞内K+与细胞外液中的Na+、H+交换来补充，将导致细胞外液中的H+减少，使细胞外液pH升高，有利于游离氨进入脑细胞产生毒害作用；代谢性碱中毒时，游离氨吸收入血增多，血氨进一步升高，增加其对脑的损害作用。氨刺激呼吸中枢，使之通气过度，诱发呼吸性碱中毒，随之游离氨进入更多，形成恶性循环，进一步使肝性脑病加重。单凭呼吸加快，呼吸深大(可能是氨对呼吸中枢作用的结果)而忽视CO2CP等有关血气分析，就补给碳酸氢钠，无疑与其本身将有可能出现碱中毒的态势不谋而合，结果造成了碱中毒。这样，低钾、低钠、低氯，加上碱中毒，显然加速了肝性脑病的病情进展，导致严重后果。降血氨药物谷氨酸盐，有含钾和含钠两种，低血钾者，应选用其含钾制剂[3]或两者兼用，这样可同时补充钾或钾钠均得到补充。另外，谷氨酸钠是碱性溶液，可诱发或加重碱中毒，并有人认为其不能通过血脑屏障，因而对急性肝炎肝性脑病无效。所以，其在该病中的应用还不够合理。中枢性呼吸兴奋剂使用也不当，呼吸深大，24次/min，节律整齐，这不是中枢性呼吸兴奋剂的应用指征，该病例在此时大剂量联合使用呼吸兴奋药，应属不利而有害，所以用药后呼吸反而更快、更深大，一方面可导致或加重代谢性碱中毒[4],二可致使呼吸系统进一步疲劳而转为抑制，并累及心脏，造成进一步缺血缺氧，加重脑水肿，导致呼吸衰竭，加速了病人的死亡进程。
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我们应从中吸取教训，引起足够重视。在诊疗工作中，认真仔细地对病情进行分析研究，不但要明确诊断，还要正确使用药物，争取最佳的治疗效果，尽量减少药物的副作用，更不要用错药，这是白衣天使的神圣职责。该病例在使用中成药制剂方面也显得很乏力，没能充分地发挥出我们应有的优势潜力，值得今后注意。完备优化的治疗方案，值得每一位医师不懈努力的追求。
参考文献
[1] 杨俊杰,杨彦.复合注射液的临床应用[M].第二版.昆明:云南科技出版社,2003:172-174.
[2] 吴云章.现代内科治疗学[M].广州:广东科技出版社,1997:602-605.
[3] 邓似云,张根廷.内科临床问答[M].第二版.广州:广东科技出版社,1993:360-361.
[4] 杨俊杰,杨彦.复合注射液的临床应用[M].第二版.昆明:云南科技出版社,2003:27-29., 百拇医药(何清洋)
[关键词] 乙型肝炎； 重症； 肝性脑病； 治疗； 分析； 教训
[中图分类号] R512.6+2[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515(2011)-07-217-01
治疗方案完善、处理正确得当，是疾病治疗取得成功的关键，但在实践中往往可能存在着某些不足，这与我们对病情的分析判断，具体治疗过程的把握，对所用药物的了解及运用掌握等，都有着密切的关联，下面的病例就是这方面比较典型的一个例子，通过报告分析其在治疗中的不足之处，提起警醒，以避免类似情况的再发生。
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1 临床资料：男性患者，26岁，因乏力、纳差半月，皮肤巩膜黄染7天，神志模糊5小时入院。4年前曾患乙型肝炎迁延未愈。体检：T36℃，R24次/min，P80次/min，BP112/75mmHg。急性危重病容，神志模糊，问非所答，间中烦躁，定向障碍。皮肤巩膜明显黄染，瞳孔正常，颈无抵抗，肺心无特异，肝大右肋缘下2cm，表面光滑，质中偏硬，压痛，脾不大，腹部未触及异常包块，墨菲氏征阴性，无腹水及浮肿。肝功能：TBIL191.5μmol/L，DBIL102.6μmol/L，ALT156U，TP72g/L，ALB39g/L，GLB33g/L；HbsAg阳性，抗-HCV阴性；生化：K+2.9mmol/L，CO2CP25.5mmol/L；血常规：Hb75g/L，RBC2.6×1012/L，WBC10.8×109/L，N0.78，L0.22，PLT150×109/L。诊断：慢性乙型肝炎急性重症发作并肝性脑病。行护肝及支持等治疗，使用肝泰乐、维丙肝、肝安[1]、能量合剂、脑活素；脱水降颅压用甘露醇；降血氨用谷氨酸钠、乙酰谷氨酰胺等。补钾后第2 天，血K+3.4 mmol/L，其它无大改变。第3天K+2.7mmol/L，Na+124mmol/L，Cl-90mmol/L，CO2CP20.2mmol/L，患者进入浅昏迷状态。治疗在原基础上加用胰岛素，20%人血白蛋白25ml静滴，静滴补充氯化钾共2g；下午，患者出现深昏迷，R24次/min，呈深大呼吸，使用中枢性呼吸兴奋药洛贝林注射剂9mg和可拉明注射剂1.125g加入10%葡萄糖注射液100ml静滴，5%碳酸氢钠注射液250ml静滴，吸氧；晚上8:10分呼吸增至28次/min，心率120次/min，再过些时间，呼吸及心率始减慢减弱，晚8:40分，呼吸和心跳相继停止。常规进行心肺脑复苏，抢救无效死亡。死前生化报告：K+3.2mmol/L，Cl-80mmol/L，CO2CP39.3mmol/L。
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2 讨论：该病例诊断是明确的，主要治疗不当在于并发肝性脑病的部分。肝性脑病的发病机理尚不十分明了，比较公认的，与血氨增高，水、电解质紊乱及酸咸平衡失调等有关[2]。该病例在治疗用药方面，存在着某些不恰当之处，是对此病认识不足，把握不准的缘故。首先，胰岛素的使用不够合理。胰岛素有促使支链氨基酸进入肌细胞的作用，致血中的支链氨基酸含量减少，使其对抗性抑制芳香族氨基酸进入脑部的作用减弱，而后者是假神经递质的前身，如色氨酸可转化成5-羟色胺而导致神经症状。其次，低血钾时，在未补足钾的情况下，胰岛素的使用也是不恰当的。因胰岛素可使K+向细胞内转移，使血钾进一步下降；还有用甘露醇脱水利尿时，钾也随之丢失，加上补充不足，这使低血钾无疑是雪上加霜。所以血钾一直低于正常水平。而低钾性碱中毒可增加氨的毒性作用，并能诱发肝性脑病，这显然有悖于治疗的目的。又因为细胞外液K+降低，必将通过细胞内K+与细胞外液中的Na+、H+交换来补充，将导致细胞外液中的H+减少，使细胞外液pH升高，有利于游离氨进入脑细胞产生毒害作用；代谢性碱中毒时，游离氨吸收入血增多，血氨进一步升高，增加其对脑的损害作用。氨刺激呼吸中枢，使之通气过度，诱发呼吸性碱中毒，随之游离氨进入更多，形成恶性循环，进一步使肝性脑病加重。单凭呼吸加快，呼吸深大(可能是氨对呼吸中枢作用的结果)而忽视CO2CP等有关血气分析，就补给碳酸氢钠，无疑与其本身将有可能出现碱中毒的态势不谋而合，结果造成了碱中毒。这样，低钾、低钠、低氯，加上碱中毒，显然加速了肝性脑病的病情进展，导致严重后果。降血氨药物谷氨酸盐，有含钾和含钠两种，低血钾者，应选用其含钾制剂[3]或两者兼用，这样可同时补充钾或钾钠均得到补充。另外，谷氨酸钠是碱性溶液，可诱发或加重碱中毒，并有人认为其不能通过血脑屏障，因而对急性肝炎肝性脑病无效。所以，其在该病中的应用还不够合理。中枢性呼吸兴奋剂使用也不当，呼吸深大，24次/min，节律整齐，这不是中枢性呼吸兴奋剂的应用指征，该病例在此时大剂量联合使用呼吸兴奋药，应属不利而有害，所以用药后呼吸反而更快、更深大，一方面可导致或加重代谢性碱中毒[4],二可致使呼吸系统进一步疲劳而转为抑制，并累及心脏，造成进一步缺血缺氧，加重脑水肿，导致呼吸衰竭，加速了病人的死亡进程。
, http://www.100md.com
我们应从中吸取教训，引起足够重视。在诊疗工作中，认真仔细地对病情进行分析研究，不但要明确诊断，还要正确使用药物，争取最佳的治疗效果，尽量减少药物的副作用，更不要用错药，这是白衣天使的神圣职责。该病例在使用中成药制剂方面也显得很乏力，没能充分地发挥出我们应有的优势潜力，值得今后注意。完备优化的治疗方案，值得每一位医师不懈努力的追求。
参考文献
[1] 杨俊杰,杨彦.复合注射液的临床应用[M].第二版.昆明:云南科技出版社,2003:172-174.
[2] 吴云章.现代内科治疗学[M].广州:广东科技出版社,1997:602-605.
[3] 邓似云,张根廷.内科临床问答[M].第二版.广州:广东科技出版社,1993:360-361.
[4] 杨俊杰,杨彦.复合注射液的临床应用[M].第二版.昆明:云南科技出版社,2003:27-29., 百拇医药(何清洋)