120例糖尿病肾病在氯沙坦治疗中临床疗效
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[摘要] 目的 观察糖尿病肾病在氯沙坦治疗中临床治疗效果。方法将120例糖尿病肾病(DN)患者给予氯沙坦治疗观察血压、尿蛋白、肾功能、电解质的变化。结果 氯沙坦治疗后，血压、24h尿蛋白明降低，肾功能明显好转(P<0.O1)。结论 氯沙坦可有效降低血压，减少蛋白尿，对肾脏提供较好保护作用，不良反应少。
[关键词] 氯沙坦； 糖尿病肾病； 蛋白尿
[中图分类号] R587.1[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515(2011)-07-244-01
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性。微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿、渐进性肾功能损害、高血压、水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一[1-2]。临床和实验研究证实：有效的降低血压，控制和减少患者的蛋白尿是延缓糖尿病肾病所致。肾功能下降和减少并发症的重要措施。本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂一氯沙坦对临床糖尿病肾病患者血压、尿蛋白及肾功能的影响。
1 对象与方法
1.1 研究对象 2008-8年至2010-12年我院收治的120例,随机分为治疗组和对照组女性，治疗组60例,男性40例,女性20例，年龄31-60岁，病程5-11年;对照组60例，男性40例,女性20例,年龄28-61岁，病程4.5-13年 。所有患者均为2型糖尿病,伴有轻至中度高血压2型糖尿病肾病患者，均符合1999年WHO糖尿病、高血压病诊断标准。尿蛋白定性3次以上阳性，尿蛋白定量(24h)0.5g以上,血清肌酐>250 ，年龄36-71岁，平均(55±8)岁；病程4-28岁，平均(14±8)年。24h尿蛋白排泄(24hUAE)≥300mg，血肌酐<256mmol/L，眼底检查伴不同程度的糖尿病视网膜病变，临床排除急、慢性肾炎及尿路感染等。
1.2 标本及检测
1.2.1 尿标本 收集受试者24h尿液，混匀，计量，留取8ml，分别检测尿总蛋白、尿糖。
1.2.2 血标本 取空腹静脉血分别检测空腹血糖(FBG)、肌酐(cr)、尿素氮(BUN)及血钾(K)。
1.2.3 检测方法 尿总蛋白采用磺基水杨酸法，血肌酐采用苦味酸法，尿素氮采用酶耦联法，血糖、尿糖采用葡萄糖氧化酶法。
1.3 治疗方法 入选者在原抗糖尿病治疗血糖控制相对稳定的基础上加用氯沙坦(已在服用其他降压药物，停药1周)50-100mg/d，根据血压调整剂量，总疗程2个月。于治疗前l周和治疗后2、4、8周观察治疗前后血压、尿蛋白、肾功能、血钾、空腹血糖和尿糖等指标的改变。观察期间患者糖尿病治疗及生活习惯保持基本不变。
1.4 统计学方法 所有数据以均数±标准差(x±s)表示，治疗前后比较采用配对t检验，相互关系采用线型相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果 对120例2型糖尿病患者测定治疗前后尿蛋白及血清肌酐，并对其行同期比较，结果见表1。观察2个月，氯沙坦对血压、24h尿蛋白、肾功能等的影响见表1。治疗2个月后，血糖、尿糖无明显变化(P>0.05)；血钾轻度升高，但差异无统计学意义(P>0.05)。观察期间患者耐受性良好，未见明显的不良反应
表1 治疗前后DN患者血压、尿蛋白及肾功能变化(x±s)
2组尿蛋白定量(24h)与肌酐治疗前同期比较差异无统计学意义 (P>O.05)，治疗后同期比较差异 有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论 氯沙坦是选择性血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂，是一个具有多药效性的低分子量非肽类药物[3-4]。口服吸收较好，本文观察氯沙坦能够较好地降低糖尿病肾病患者血压、24h尿蛋白、血清肌酐和尿素氮，说明氯沙坦在特定病理生理情况下，既能有效降低血压，又具有明显的肾脏保护作用。氯沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，能选择性、竞争性与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARA)受体亚型AT1结合发挥生物效应，可以特异性抑制AT1受体，阻断血管紧张素Ⅱ的直接缩血管作用，有效降低体循环高压和肾小球内高压。同时血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂还能促使血管内皮生长因子、血管生成素分泌增多和抑制I型血浆纤溶酶原激活物抑制因子的分泌，纠正病理状态下血管活性物质失衡，从而改善肾脏的血液供应，促进细胞外基质的降解，减少肾间质纤维化和肾小球硬化，实现降低血压、减少蛋白尿，延缓糖尿病肾病进展 ......
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