大剂量美托洛尔治疗急性心肌梗死的心律失常规律临床分析
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[摘要] 目的 观察美托洛尔在心肌梗死中的临床疗效。方法 选择我院2010-2011年住院的急性心肌梗死患者83例，治疗组采用静脉注射和口服给药两种方法，随时观察。结果 两组心律失常现象及死亡率明显差异。结论 美托洛尔可降低心律失常的发生率。
[关键词] 美托洛尔； 急性心肌梗死； 心律失常
[中图分类号] R541.7 [文献标识码] B [文章编号] 1005-0515(2012)-02-034-01
急性心肌梗死早期特别是24小时内发生猝死可能性很大，且早期梗死面积与梗死后心衰有很大关系，由于β-受体阻滞剂可以降低心率及心肌收缩力，减轻心肌的耗氧量，从而降低猝死的发生率，并且可减低交感神经系统和肾素-血管紧张素系活性，减轻心肌重塑。为了减少心源性猝死，改善梗死后预后，我院探讨了早期大剂量使用美托洛尔治疗急性心肌梗死(AMI)的方法，分析心律失常的发生，总结其规律，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 为2010年4月-2011年12月在我院心内科住院急性心肌梗死(AMI)患者83例随机为美托洛尔组和对照组。其中美托洛尔组43例，男28例，女15例，平均年龄(63.0±9.8)岁，急性前、侧壁心肌梗死30例，急性下壁心肌梗死13例。对照组40例，男26例，女14例，平均年龄(64.2±10.0)岁，急性前、侧壁心肌梗死26例，急性下壁心肌梗死14例。心功能分级(kilip)Ⅲ-Ⅳ及高度房室传导阻滞的心肌梗死患者除外。
1.2 治疗方法 两组患者入院后进行心电血压监测。常规给予尿激酶150万单位IU静脉溶栓及肠溶阿司匹林、硝酸甘油等药物治疗。此外，美托洛尔组患者住院后即先给予静脉注射美托洛尔5mg，观察血压、心率的变化，如收缩压>90mmHg，心率>50次/min，则每隔5min再静脉注射美托洛尔5mg，共3次。之后给予美托洛尔200mg口服，每天1次，连续1个月。
1.3 观察指示 使用后心律失常出现的状况。
1.4 统计学处理 计量资料以x±S表示，均数间比较用t检验，计数资料间比较用卡方检验。
2 结果 两组治疗后心律失常情况比较，见表1。
表1 治疗结果比较
注：两组相比较P<0.01。
3 讨论 由以上结果可以看出使用大剂量美托洛尔后心率失常发生率较对照组降低，死亡率降低，恶性心律失常(包括室性心动过速室颤)发生率均降低，通过本实验证实使用大剂量美托洛尔是比较安全的，使用后血压和心率都较前下降，但都在正常范围内，证明黄色人种可耐受大剂量美托洛尔；并且心律失常的发生率都较前下降，减轻了猝死的发生率，这与美托洛尔的作用机理有关。其作用机理如下：(1)美托洛尔是β1-肾上腺素受体阻滞剂，减慢心肌收缩力，通过阻滞心脏异位起搏点，肾上腺素受体的兴奋、减慢心率，延长心肌舒张期灌流时间，增加心肌对缺氧耐受力，并可降低交感神经的高活性，治疗室上性心律失常，室性心失常，洋地黄类及儿茶酚胺引起的快速性心律失常[1]。(2)由于美托洛尔有高度的亲脂性，可透过血脑屏障，可维持迷走神经的张力，对室颤的发生起到很好的阻断作用[2]。(3)β受体阻滞剂能阻断或减弱充血性心力衰竭(LHF)的过量释放的儿茶酚胺诱导的心肌损伤和坏死，延缓心肌的死亡和调亡，从而保护了心肌，提高室颤阈值，加以抗心律失常[4]。由于急性心肌梗死6小时内，相应区域50%梗死面积形成；闭塞12小时，相应区域75%梗死面积形成；闭塞18-24小时，相应区域几乎100%的梗死面积形成。而且，急性心肌梗死早期最主要的死亡原因之一是心室颤动等恶性心律失常，也最早发生于起病的最初的几个小时内。因此，β受体阻滞剂的量佳治疗时间窗是心肌梗死的起病的最初4-6小时之内，静脉制剂起效迅速，可以尽快发挥受体阻断作用，且有足够剂量的口服片剂进行有效的血药浓度维持[3] ......
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