缬沙坦对高血压伴心律失常的影响
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【中图分类号】R774【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)010-0176-01
心律失常是高血压患者易并发的心血管病之一。心脏重构是高血压心脏病的核心环节。本文通过口服心律平联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦治疗6个月以后心律失常发生的临床观察,探讨ARB对高血压患者预防心律失常的意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选择2004~2005年南京市建邺医院内科门诊及住院确诊为高血压伴心律失常且正在接受ARB或其他降压药物治疗的患者49例,其中男24例,女25例,年龄(55.0±7.0)岁。入选标准:①24 h动态心电图记录有心律失常表现,且已经自行转复;②曾经在门急诊或住院期间发过心律失常,如阵发性房颤、频发室早等,经药物及电复律转为窦性心律;③心功能NYAH分级Ⅰ~Ⅱ级;④血压控制良好,收缩压<140 mmHg或舒张压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。排除标准:①甲状腺功能亢进,电解质紊乱引起的心律失常;②半年内诊断为急性冠脉综合症(ACS)者;③左心房内径≥55 mm;④药物或电复律未成功者。观察期间所有患者均继续服用既往降压药,其中钙离子拮抗剂29例,β-受体阻滞剂18例,利尿剂9例,复方利血平氨本碟啶片11例。以上两组患者随机分为两组:治疗组25例,男12例,女13例,联用心律平和缬沙坦口服;对照组24例,男12例,女12例,单纯口服心律平。两组间一般资料具有可比性。
1.2 方法:对照组口服心律平100 mg,3次/d,治疗组在此基础上加用缬沙坦(北京诺华制药有限公司)80 mg,1次/d。所有患者试验前和服药后6、12、18个月均做24 h动态心电图、彩色超声心动图、电解质等检查,并记录治疗期间出现的症状、程度及变化。
1.3 统计学处理:以SPSS 11.0软件进行统计分析,计量资料用均值±标准差(X±s)表示,采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血压下降的幅度治疗18个月后治疗组与对照组的收缩压及舒张压进行比较,差异无统计学意义。
2.2 左心房内径治疗18个月后对照组左心房内径显著高于治疗组[(33.48±1.04)mm vs.(32.46±1.42)mm](P<0.05)。
2.3 心律失常的发生治疗组在治疗6个月后心律失常的发生明显低于对照组(P<0.05)(表1)。
3 讨论
缬沙坦是一个非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB),在调节全身血压,维持电解质体液平衡方面起关键作用。它选择性作用于1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1),产生所有已知的效应。AT2亚型与心血管效应无关。缬沙坦与AT1的亲和力比AT2强20000倍,且对AT1没有任何部分激动剂的活性。ARB通过阻断血管紧张素Ⅱ与AT1的结合,从而阻断了血管紧张素Ⅱ的生物学效应,防止心脏重构的进一步发生。心律失常的发生于低镁有关,血管紧张素Ⅱ作为调节肾功能的一种重要物质,可能在维持镁稳态中起重要的作用。血管紧张素Ⅱ通过Na+-Mg2+交换影响镁的跨膜转运,引起细胞内的钠增高,细胞内的镁浓度降低,这些效应都是通过AT1作用的。缬沙坦的抗心律失常作用可能与增加了细胞的Mg2+稳态有关。通过本文观察发现,对于高血压合并心律失常的患者,在口服抗心律失常药物基础上,若能选用ARB类药物降压治疗,不仅能更好的控制血压,而且能减少左房内径,逆转高血压带来的心脏重构,延缓心脏的扩大,维持更好的心脏功能 ......
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