缬沙坦对高血压合并阵发性房颤患者P波离散度的影响
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【摘要】目的:观察缬沙坦对高血压合并阵发性房颤患者P波离散度(Pd)、最大P波时限(Pmax)以及房颤发生率的影响。方法:将85例高血压合并阵发性房颤患者,随机分成两组。治疗组给予缬沙坦,必要时联合利尿剂。对照组给予钙通道阻滞剂或/和利尿剂。观察两组患者治疗前后心电图Pd、Pmax的变化,并观察两组血压控制和房颤的复发情况。结果:治疗组6个月后Pd、Pmax明显减小,房颤的发生率较对照组亦明显降低。结论:缬沙坦可有效控制血压,降低高血压合并阵发性房颤患者的Pd和Pmax,并能减少房颤的复发。
【关键词】高血压;阵发性房颤;缬沙坦;P波离散度
【中图分类号】R622【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)011-0152-01
房颤是临床中最常见的心律失常,而高血压病是最容易发生房颤的心血管疾病。Pd和Pmax是预测房颤的体表心电图的新指标。本研究对高血压合并阵发性房颤患者在常规治疗上加用缬沙坦和不加用缬沙坦的比较,观察缬沙坦对高血压合并阵发性房颤患者Pd、Pmax、血压、房颤发生率的影响。
1 材料与方法
1.1 临床资料:选择我科住院及门诊高血压病合并阵发性房颤病人85例,其中男48例、女37例,年龄40~78岁,平均(60.5±17.5)岁。将病人随机分为两组,两组患者的年龄、性别、心率、初始血压比较均无差异。
1.2 方法:治疗组口服缬沙坦80mg,每日一次,根据血压情况加用氢氯噻嗪治疗;对照组患者给予硝苯地平缓释片20mg,每日两次,根据血压加用氢氯噻嗪。两组均至血压达标。
1.3 观察指标:①血压;②房颤发作次数;③Pmax及Pd变化。
1.4 统计学处理:本实验所有统计学处理均采用SPSS16.0统计软件进行。所有计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间差异采取t检验。计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗后血压控制情况比较:两组治疗前后血压变化比较均有统计学意义(P<0.05),治疗后两组间血压变化比较无统计学差异(P>0.05)。
2.2 两组治疗前后房颤发作情况:治疗组治疗后0~3月间房颤发作次数与治疗前比较无显著差异(P>0.05),治疗后3~6月时房颤发作次数与治疗前比较有统计学意义(P<0.05);对照组治疗房颤发作次数与治疗前无差异(P>0.05)。两组治疗6月后房颤发作次数比较有统计学意义(P<0.05)。具体数值见表1。
2.3 两组治疗前、后Pmax及Pd变化:治疗组治疗后的Pmax、Pd均较前减小,有统计学差异(P<0.05);对照组治疗后的Pmax、Pd与治疗前均无统计学差异(P>0.05)。治疗后两组的Pmax、Pd比较均有统计学差异(P<0.05)。具体数值见表2。
3 讨论
房颤是临床上最常见的心律失常之一,近年来的研究对房颤的发病机制有了深入的了解,明确了心房重构是房颤发生的重要原因。而高血压病是造成心房发生重构的主要原因。高血压病人伴随着全身或局部RAS的激活。RAS通过其主要效应成分血管紧张素受体Ⅱ(AngⅡ)对房颤的发生和维持发挥作用。AngⅡ可促进成纤维细胞合成胶原,从而促进心肌间质纤维化,心房间质纤维化属于心房的结构重构,随着间质纤维化的不断加重,房颤发生的概率增加。AngⅡ含量的增加,还激活L型Ca2+通道和蛋白酶C途径,从而增加细胞外Ca2+进入细胞内和增加肌浆网释放Ca2+,导致细胞内Ca2+超载,而心房肌细胞钙超载可能是心房电重构的重要机制。高血压病可使心房肌电活动的非均质程度加重,反映到心电图上就形成了Pd增加。
本研究中,治疗6个月后两组患者血压与治疗前比较有统计学差异,而两组间比较无明显差异,说明缬沙坦可以有效降压,但在降压方面未优于钙离子拮抗剂。对照组在治疗前后房颤的发作次数无差异,治疗组在治疗0~3个月时房颤发作次数与治疗前比较无明显差异,治疗3~6个月时房颤发作次数与治疗前比较有统计学意义。说明随着用药时间的延长,心房的重构逐渐被改善,房颤的复发率逐渐下降。缬沙坦治疗6个月后Pd与Pmax与治疗前比较明显缩短,与对照组比较有统计学意义。提示缬沙坦能缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性,导致Pd和Pmax减小。
总之,明确房颤与高血压之间的密切关系,以及RAS在房颤进程中的重要作用,可为房颤防治开拓新思路,提供新策略。我们应用缬沙坦治疗高血压合并阵发性房颤病人,发现缬沙坦在有效降压同时,还降低该类患者的Pd及Pmax,减少房颤的复发率,可能是治疗高血压病合并阵发性房颤的有效药物。
参考文献
[1] Willems R,Sipido KR,Holemans P,etal.Different patterns of angiotensin II Andial natriuretic Peptide secretion in a sheep model of atrial fibrillation.J Cardiovae Eleetro Physiol,2001,12:1387~1392 ......
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