IL-6、CRP及TNF-α等炎症因子也可相互影响而加重诱发胰岛素抵抗。例如CRP是种多功能蛋白，能调节一系列炎症因子的基因转录和蛋白质合成，加重炎症反应。

    其他影响：牙周炎大鼠模型中发现晚期糖基化终末产物(advamced glycation end products,AGEs)受体在牙龈组织中表达增高，牙周炎患者牙龈下结缔组织的小血管壁上观察到了ACE受体(RACE)的表达，提示牙周炎可能导致血AGE水平提高，通过AGE-RAGE途径促进糖尿病的发生发展[4]。

    牙周感染使机体处于亚临床的炎症状态，可能是糖尿病患者全身低度炎症的重要来源之一。此外，肥胖与牙周炎之间的关联也是建立在共同的炎性因子的分子机制上的，牙周炎患者TG和TC水平明显高于健康者；由于LPS和TNF-α、IL-1可导致瘦素升高、脂联素减少，用LPS刺激暴露于TG的中性粒细胞释放出的IL-1β也比仅有LPS刺激时明显增多[17]，提示，牙周炎可能引起脂代谢异常或与肥胖、高血脂等协同作用，加重全身炎症状态，从而诱发或加重糖代谢异常。

    糖尿病患者的血糖控制水平与牙周炎严重程度呈正相关。血糖控制良好者其骨吸收程度比血糖控制不良者轻(血糖控制良好的危险比值比是2.2，血糖控制不良的危险比值比是11.4。)糖尿病患病持续时间长则附着丧失、骨吸收发生频繁且严重[18] ......