辅助抑制肿瘤类保健食品(一)
国内外有关抗肿瘤药物的研究已由盲目的筛选过渡到了有目的的合理筛选阶段。中医中药对于某些早期肿瘤患者的医治作用也越来越科学化，越来越受到医学界的重视。但是，对于肿瘤，我们至今还没有找到治疗它的特效药。
据分析，因癌症而死亡的美国人中约有35%的人与膳食结构的不合理有关。因而利用食品达到防癌、抗癌的目的有其更特殊的意义。美国国家癌症研究所(NCI)饮食与癌症分部正在研究、评价并且发展实验性的“设计食品”，即在这种食品中添加了一些天然的具有防癌作用的食物成分，以达到防癌的目的。
一. 肿瘤的基本概念及其主要学说
1. 肿瘤的基本概念及特性
肿瘤是指机体局部组织的细胞在各种内在和外界的致癌因子的长期作用下，逐渐发生持续怀异常增生所形成的新的生长物。不同种类的肿瘤细胞有着共同的生物学特性，即增殖与分化调控的失调和具有浸润与转移性。肿瘤细胞对于控制细胞增殖的机制有相对的自主性，细胞趋于无限生长。据研究，细胞的恶性转化与细胞周期特定时的调节机制中的原发性缺陷有关。这种缺陷导致了细胞的增殖失控。为了维持肿瘤的持续生长，肿细胞不断地剥夺宿主的营养。肿瘤小且生长缓慢，机体尚可适当地代偿这些不断消耗的营养；如果肿瘤过大且生长迅速时，则发生恶性病变。肿瘤细胞还能够离开原发瘤，逐渐侵入周围正常组织，即肿瘤细胞的粘附性降低而活动性增强，最终可进入血液或淋巴系统，并由此传播至机体的远处部位。
2. 关于导致细胞癌变的两种假说
机体大部分组织由三类细胞所构成。按照分化程度依次为：干细胞——成熟细胞——能细胞。个体的发育是细胞有控生长与逐步分化的结果，而肿瘤则是细胞生长的失控与去分化的结果。肿瘤细胞起源于正常的干细胞，主要表现为分化障碍，未能获得成熟细胞的特性。
肿瘤病理学中，分化是指肿瘤细胞与其发生部位的成熟细胞的相似程度。肿瘤细胞分化越好，则与其相应组织的细胞越相似；分化越差，成熟度越低，与其相应组织的细胞差别越大。其恶性程度也越高。所以，可以说分化是细胞正常与恶化的分界线。
一般认为，致癌过程包括起始和诱发两个阶段：起始阶段即致癌物与靶组织的遗传物质进行一次短暂的相互作用，导致分子损伤，使细胞处于异常状态。而诱发阶段即致癌物作用于异常养成的细胞，产生临床上能观察到的肿块。
异常分化学说
异常分化学说认为，癌变的原因不是由于基因本身的改变，而是由于致癌物的作用引起了基因表达的调控失常。使得细胞断分裂，失去分化成熟的能力，就导致癌变。有实验表明，虽然肿瘤细胞核在肿瘤细胞质中不能分化，但在正常卵细胞质中可分化为正常细胞。可见，是细胞质的变化使得细胞核内基因调控异常，导致细胞增殖与分化失衡，最终产生癌变。
该学说还认为，癌变仅仅是基因表达方面的异常，并非基因结构的改变，因而癌变是可逆的。
体细胞突变学说
体细胞突变学说认为，癌变是体细胞基因突变的结果，即由于致癌因素的作用致使细胞基因改变(DNA碱基顺序改变)的结果，或由于外来基因(如肿瘤病毒的致癌基因)引入细胞的基因组，导致了细胞的癌变。也就是说体细胞突变学说认为异常分化过程是基因突变的过程。
目前已经证明有很多化学致癌物可以与DNA相互作用，改变了染色质DNA的结构，从而直接引起细胞突变。
3. 自由基与肿瘤
自由基在细胞代谢过程中不断产生，具有很强的活性，并能引起迅速增殖的链锁反应。自由基易与细胞膜不饱和脂肪酸作用，产生过氧化脂质，从而破坏细胞膜的结构，而脂质过氧化物的分解产物，如丙二醛引起蛋白质分子内和分子间交联并导致DNA断裂，染色体畸变、癌变，在体内具有促癌或致癌作用。
在正常情况下，机体具有多层次的抗氧化防御系统，严格控制着体内自由基的氧化效应，以维持机体内环境的相对稳定。抗氧化防御系统由两类物质构成：一类是自由基捕获酶系，如谷胱甘肽过氧化氢酶(CAT)；另一类是一些还原物质，如维生素E、维生素A、尿酸等，当机体受到电离辐射、致癌物的作用，或在硒、锌、维生素等抗氧化剂摄入不足时，都会使机体捕获自由基能力下降，导致自由基在体内堆积。自由基与肿瘤的发生有着密切的关系，其主要影响肿瘤发生的诱发阶段，大量的自由基可引起脂质过氧化和DNA氧化损伤，最终影响基因表达，导致肿瘤的发生。
4. 酶与肿瘤
肿瘤细胞虽来自正常组织细胞，但两者的代谢却有着明显的差别，原因是代谢过程中某些关键酶的改变，如在肿瘤细胞中某些代谢途径的关键酶活性异常升高，而其相反途径的关键酶活性却又异常低。一些同工酶谱也发生一定变化，这些变化引起肿瘤细胞的代谢异常，最终导致其恶性生长。
Weber提出了恶性肿瘤的“分子相关学说”，该学说认为：酶的改变不仅是恶性肿瘤生长的前提和分子基础，也是衡量恶变程度的指标。凡是分化程度低、生长速度快、恶性程度高的恶性肿瘤细胞，其关键酶活性变化大，且恶性程度越高，代谢失调越明显。而分化程度高、生长缓慢、恶性程度较低的恶性肿瘤细胞，其关键酶活性改变不大，代谢失调程度亦不明显。
5. 免疫与肿瘤
当机体的免疫功能正常时，突变细胞可以被具有免疫活性的细胞及相应抗体所识别、杀伤，防止肿瘤进一步发展。而当机体的免疫功能有缺陷或受抑制时，则不能清除突变细胞，从而有利于肿瘤的生长。
机体抗肿瘤的免疫反应主要表现为细胞免疫和体液免疫两个方面：
细胞免疫
细胞免疫是通过免疫活性细胞而进行的，即T淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞、K细胞和巨噬细胞这四种免疫活性细胞。
⑴致敏T淋巴细胞
这类细胞可直接与相应的靶肿瘤细胞接触而溶解它。它们杀伤肿瘤细胞的速度快，特异性较高，且对邻近细胞不发生作用。在激活致敏T淋巴细胞的过程中产生的一系列淋巴因子也起着很大的作用。
⑵自然杀伤NK细胞
NK细胞是一类无需预先致敏即可迅速溶解肿瘤细胞的淋巴细胞，是宿主抗肿瘤的第一道防线。
⑶K细胞
K细胞在与抗体本接触时可结合到肿瘤表面抗原上而杀伤肿瘤细胞，因而也称“抗体依赖淋巴细胞”。
⑷巨噬细胞
巨噬细胞可直接吞噬肿瘤细胞，也可与肿瘤细胞表面的抗体相结合而杀伤肿瘤细胞，还可被多种因子所激活而具有更强的杀伤肿瘤细胞的能力。
体液免疫
体液免疫是B淋巴细胞在抗原刺激下产生抗体(即免疫球蛋白)。有三类免疫球蛋白有抗肿瘤作用，一类在补体的参与下，能生气勃勃异性地溶解肿瘤细胞，也能加强巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用；另一类是依赖淋巴细胞的抗体，与淋巴细胞结合而杀伤肿瘤细胞；第三类为嗜细胞性抗体，可激活巨噬细胞而对肿瘤细胞起杀灭作用。
虽然机体的免疫功能可以杀伤肿瘤细胞并限制其生长，但是恶性肿瘤也可以使宿主的免疫功能受到抑制，保护肿瘤的进行性生长。这就是woodruff所称的免疫逃逸现象。导致免疫逃逸现象的因素主要有两种：一是细胞因素，即有一类抑制细胞，它们可抑制免疫活性细胞的作用。二是体液因素。肿瘤细胞产生一些免疫抑制因子，这些因子能全面抑制细胞免疫与体液免疫，使得肿瘤发生时机体的免疫功能进行性降低。这类因子可能是蛋白质或副激素。另外恶性肿瘤患者血清中存在一种封闭因子，它能保护肿瘤细胞免受淋巴细胞的杀伤。
大量的动物实验和临床观察都表明，恶性肿瘤的发生、发展、疗效、预后及复发率都与机体的免疫状态有着密切的关系。肿瘤既可以受到免疫系统的杀伤和限制，也可以产生免疫抑制因素，以逃避免疫监视。所以，宿主的免疫功能与肿瘤之间的作用和影响是相互的，因而提高机体的免疫能力必然有碍于肿瘤的防治。☆
(责编：立明), 百拇医药(金宗濂)
据分析，因癌症而死亡的美国人中约有35%的人与膳食结构的不合理有关。因而利用食品达到防癌、抗癌的目的有其更特殊的意义。美国国家癌症研究所(NCI)饮食与癌症分部正在研究、评价并且发展实验性的“设计食品”，即在这种食品中添加了一些天然的具有防癌作用的食物成分，以达到防癌的目的。
一. 肿瘤的基本概念及其主要学说
1. 肿瘤的基本概念及特性
肿瘤是指机体局部组织的细胞在各种内在和外界的致癌因子的长期作用下，逐渐发生持续怀异常增生所形成的新的生长物。不同种类的肿瘤细胞有着共同的生物学特性，即增殖与分化调控的失调和具有浸润与转移性。肿瘤细胞对于控制细胞增殖的机制有相对的自主性，细胞趋于无限生长。据研究，细胞的恶性转化与细胞周期特定时的调节机制中的原发性缺陷有关。这种缺陷导致了细胞的增殖失控。为了维持肿瘤的持续生长，肿细胞不断地剥夺宿主的营养。肿瘤小且生长缓慢，机体尚可适当地代偿这些不断消耗的营养；如果肿瘤过大且生长迅速时，则发生恶性病变。肿瘤细胞还能够离开原发瘤，逐渐侵入周围正常组织，即肿瘤细胞的粘附性降低而活动性增强，最终可进入血液或淋巴系统，并由此传播至机体的远处部位。
2. 关于导致细胞癌变的两种假说
机体大部分组织由三类细胞所构成。按照分化程度依次为：干细胞——成熟细胞——能细胞。个体的发育是细胞有控生长与逐步分化的结果，而肿瘤则是细胞生长的失控与去分化的结果。肿瘤细胞起源于正常的干细胞，主要表现为分化障碍，未能获得成熟细胞的特性。
肿瘤病理学中，分化是指肿瘤细胞与其发生部位的成熟细胞的相似程度。肿瘤细胞分化越好，则与其相应组织的细胞越相似；分化越差，成熟度越低，与其相应组织的细胞差别越大。其恶性程度也越高。所以，可以说分化是细胞正常与恶化的分界线。
一般认为，致癌过程包括起始和诱发两个阶段：起始阶段即致癌物与靶组织的遗传物质进行一次短暂的相互作用，导致分子损伤，使细胞处于异常状态。而诱发阶段即致癌物作用于异常养成的细胞，产生临床上能观察到的肿块。
异常分化学说
异常分化学说认为，癌变的原因不是由于基因本身的改变，而是由于致癌物的作用引起了基因表达的调控失常。使得细胞断分裂，失去分化成熟的能力，就导致癌变。有实验表明，虽然肿瘤细胞核在肿瘤细胞质中不能分化，但在正常卵细胞质中可分化为正常细胞。可见，是细胞质的变化使得细胞核内基因调控异常，导致细胞增殖与分化失衡，最终产生癌变。
该学说还认为，癌变仅仅是基因表达方面的异常，并非基因结构的改变，因而癌变是可逆的。
体细胞突变学说
体细胞突变学说认为，癌变是体细胞基因突变的结果，即由于致癌因素的作用致使细胞基因改变(DNA碱基顺序改变)的结果，或由于外来基因(如肿瘤病毒的致癌基因)引入细胞的基因组，导致了细胞的癌变。也就是说体细胞突变学说认为异常分化过程是基因突变的过程。
目前已经证明有很多化学致癌物可以与DNA相互作用，改变了染色质DNA的结构，从而直接引起细胞突变。
3. 自由基与肿瘤
自由基在细胞代谢过程中不断产生，具有很强的活性，并能引起迅速增殖的链锁反应。自由基易与细胞膜不饱和脂肪酸作用，产生过氧化脂质，从而破坏细胞膜的结构，而脂质过氧化物的分解产物，如丙二醛引起蛋白质分子内和分子间交联并导致DNA断裂，染色体畸变、癌变，在体内具有促癌或致癌作用。
在正常情况下，机体具有多层次的抗氧化防御系统，严格控制着体内自由基的氧化效应，以维持机体内环境的相对稳定。抗氧化防御系统由两类物质构成：一类是自由基捕获酶系，如谷胱甘肽过氧化氢酶(CAT)；另一类是一些还原物质，如维生素E、维生素A、尿酸等，当机体受到电离辐射、致癌物的作用，或在硒、锌、维生素等抗氧化剂摄入不足时，都会使机体捕获自由基能力下降，导致自由基在体内堆积。自由基与肿瘤的发生有着密切的关系，其主要影响肿瘤发生的诱发阶段，大量的自由基可引起脂质过氧化和DNA氧化损伤，最终影响基因表达，导致肿瘤的发生。
4. 酶与肿瘤
肿瘤细胞虽来自正常组织细胞，但两者的代谢却有着明显的差别，原因是代谢过程中某些关键酶的改变，如在肿瘤细胞中某些代谢途径的关键酶活性异常升高，而其相反途径的关键酶活性却又异常低。一些同工酶谱也发生一定变化，这些变化引起肿瘤细胞的代谢异常，最终导致其恶性生长。
Weber提出了恶性肿瘤的“分子相关学说”，该学说认为：酶的改变不仅是恶性肿瘤生长的前提和分子基础，也是衡量恶变程度的指标。凡是分化程度低、生长速度快、恶性程度高的恶性肿瘤细胞，其关键酶活性变化大，且恶性程度越高，代谢失调越明显。而分化程度高、生长缓慢、恶性程度较低的恶性肿瘤细胞，其关键酶活性改变不大，代谢失调程度亦不明显。
5. 免疫与肿瘤
当机体的免疫功能正常时，突变细胞可以被具有免疫活性的细胞及相应抗体所识别、杀伤，防止肿瘤进一步发展。而当机体的免疫功能有缺陷或受抑制时，则不能清除突变细胞，从而有利于肿瘤的生长。
机体抗肿瘤的免疫反应主要表现为细胞免疫和体液免疫两个方面：
细胞免疫
细胞免疫是通过免疫活性细胞而进行的，即T淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞、K细胞和巨噬细胞这四种免疫活性细胞。
⑴致敏T淋巴细胞
这类细胞可直接与相应的靶肿瘤细胞接触而溶解它。它们杀伤肿瘤细胞的速度快，特异性较高，且对邻近细胞不发生作用。在激活致敏T淋巴细胞的过程中产生的一系列淋巴因子也起着很大的作用。
⑵自然杀伤NK细胞
NK细胞是一类无需预先致敏即可迅速溶解肿瘤细胞的淋巴细胞，是宿主抗肿瘤的第一道防线。
⑶K细胞
K细胞在与抗体本接触时可结合到肿瘤表面抗原上而杀伤肿瘤细胞，因而也称“抗体依赖淋巴细胞”。
⑷巨噬细胞
巨噬细胞可直接吞噬肿瘤细胞，也可与肿瘤细胞表面的抗体相结合而杀伤肿瘤细胞，还可被多种因子所激活而具有更强的杀伤肿瘤细胞的能力。
体液免疫
体液免疫是B淋巴细胞在抗原刺激下产生抗体(即免疫球蛋白)。有三类免疫球蛋白有抗肿瘤作用，一类在补体的参与下，能生气勃勃异性地溶解肿瘤细胞，也能加强巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用；另一类是依赖淋巴细胞的抗体，与淋巴细胞结合而杀伤肿瘤细胞；第三类为嗜细胞性抗体，可激活巨噬细胞而对肿瘤细胞起杀灭作用。
虽然机体的免疫功能可以杀伤肿瘤细胞并限制其生长，但是恶性肿瘤也可以使宿主的免疫功能受到抑制，保护肿瘤的进行性生长。这就是woodruff所称的免疫逃逸现象。导致免疫逃逸现象的因素主要有两种：一是细胞因素，即有一类抑制细胞，它们可抑制免疫活性细胞的作用。二是体液因素。肿瘤细胞产生一些免疫抑制因子，这些因子能全面抑制细胞免疫与体液免疫，使得肿瘤发生时机体的免疫功能进行性降低。这类因子可能是蛋白质或副激素。另外恶性肿瘤患者血清中存在一种封闭因子，它能保护肿瘤细胞免受淋巴细胞的杀伤。
大量的动物实验和临床观察都表明，恶性肿瘤的发生、发展、疗效、预后及复发率都与机体的免疫状态有着密切的关系。肿瘤既可以受到免疫系统的杀伤和限制，也可以产生免疫抑制因素，以逃避免疫监视。所以，宿主的免疫功能与肿瘤之间的作用和影响是相互的，因而提高机体的免疫能力必然有碍于肿瘤的防治。☆
(责编：立明), 百拇医药(金宗濂)