肝硬化上消化道大出血合并急性心肌梗死11例分析
【中图分类号】R575.2【文献标识码】B【文章编号】1005-2720(2009)31 - 1375 - 02
【摘要】 目的:观察分析肝硬化上消化道大出血时应注意急性心肌梗死的合并症。方法:在止血、补充血容量、抗休克的同时,给予硝酸脂类药物扩张冠状动脉血管,营养心肌。结果: 11例肝硬化上消化道大出血合并急性心肌梗死8例病情稳定,3例因心肌功能衰竭、心源性休克死亡。结论:在救治肝硬化上消化道大出血时,及时发现心肌梗死并发症,二者同步治疗,会大大的降低死亡率。
【关键词】 肝硬化;消化道出血;急性心肌梗死
肝硬化上消化道大出血是临床急症,易导致失血性休克,重者可危及生命。急性心肌梗死即心肌缺血性坏死,在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使心肌急性缺血所致,临床死亡率高。现将肝硬化上消化道大出血合并急性心肌梗死11例,总结报告如下:
1临床资料
我院自2000年1月至2009年1月收治肝硬化上消化道大出血合并急性心肌梗死11例,男8例,女3例,年龄45—61岁,平均50.6岁。出血量均>1000ml。入院时病人心电图检查未发现心肌梗死改变,血压0～130/0～70 mmHg(1mmHg=0.133kpa)。
临床表现及辅助检查入院后病人胸痛,烦躁,面色苍白,处于休克状态。心电图检查证实为下壁梗死4例。前间壁梗死2例,广泛前壁梗死2例,前壁梗死2例,左室下壁心肌梗死1例。血清心肌酶检测:CK 512-1580 U/L,CK-MB 49-103 U/L,LDH 192-687 U/L,HBDH 132-692 U/L,AST 130-171 U/L,TP I15-172 U/L。
2方法
在明确诊断后继续止血,补充血容量,抗休克的同时,给予硝酸脂类药物扩张冠状动脉,营养心肌治疗3～4周。
3结果
8例病人血压稳定,消化道出血停止,烦躁胸痛症状消失,血清心肌酶检测正常,心电图检查趋向正常,病情稳定出院。3例病人因心肌功能衰竭和心源性休克于48h内死亡。
4讨论
肝硬化上消化道大出血病人发生急性心肌梗死的原因与以下因素有关:① 肝硬化时体循环血流动力学代偿不足,心率逐渐加快,心肌耗氧量增加,动、静脉的氧压差缩小,PH降低,体循环减慢,加之上消化道出血所致有效血容量减少,使全身循环动力学受到严重影响。② 肝硬化时冠状动脉压下降,冠状动脉供血量减少,同时肝功损害体内的扩血管物质降低,心肌通过加快心率和增加每搏输出量来维持血压。高醛固酮血症引起钠水潴留加重心脏负担,导致心肌细胞肥大和心肌间质纤维化,使心肌供血量减少[1]。③ 肝硬化晚期病人血浆内皮素-1水平可代偿性增高,致使冠状动脉痉挛、狭窄。肝硬化消化道大出血与急性心肌梗死均是临床危重症,如抢救不及时很容易死亡。本组死亡3例,占27.28%。在抢救上消化道大出血时,作为消化科医生很容易忽视心脏的监测,尤其当心肌梗死症状不典型时,病人出现烦躁易被误认为是出现肝性脑病。病人出现心源性休克易被误认为是失血性休克。因此,在救治肝硬化上消化道大出血时,应严密观察病人的生命体征,心电图检查和血清心肌酶检测,以及时发现心脏合并症,使病人得到及时有效的治疗。
【参考文献】
[1] 王芳,刘玉兰,王岩,等.肝硬化患者心功能的临床研究.胃肠病学和肝病学杂志,2003,12(5):465-466., 百拇医药(陈普群 白凤林)
【摘要】 目的:观察分析肝硬化上消化道大出血时应注意急性心肌梗死的合并症。方法:在止血、补充血容量、抗休克的同时,给予硝酸脂类药物扩张冠状动脉血管,营养心肌。结果: 11例肝硬化上消化道大出血合并急性心肌梗死8例病情稳定,3例因心肌功能衰竭、心源性休克死亡。结论:在救治肝硬化上消化道大出血时,及时发现心肌梗死并发症,二者同步治疗,会大大的降低死亡率。
【关键词】 肝硬化;消化道出血;急性心肌梗死
肝硬化上消化道大出血是临床急症,易导致失血性休克,重者可危及生命。急性心肌梗死即心肌缺血性坏死,在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使心肌急性缺血所致,临床死亡率高。现将肝硬化上消化道大出血合并急性心肌梗死11例,总结报告如下:
1临床资料
我院自2000年1月至2009年1月收治肝硬化上消化道大出血合并急性心肌梗死11例,男8例,女3例,年龄45—61岁,平均50.6岁。出血量均>1000ml。入院时病人心电图检查未发现心肌梗死改变,血压0～130/0～70 mmHg(1mmHg=0.133kpa)。
临床表现及辅助检查入院后病人胸痛,烦躁,面色苍白,处于休克状态。心电图检查证实为下壁梗死4例。前间壁梗死2例,广泛前壁梗死2例,前壁梗死2例,左室下壁心肌梗死1例。血清心肌酶检测:CK 512-1580 U/L,CK-MB 49-103 U/L,LDH 192-687 U/L,HBDH 132-692 U/L,AST 130-171 U/L,TP I15-172 U/L。
2方法
在明确诊断后继续止血,补充血容量,抗休克的同时,给予硝酸脂类药物扩张冠状动脉,营养心肌治疗3～4周。
3结果
8例病人血压稳定,消化道出血停止,烦躁胸痛症状消失,血清心肌酶检测正常,心电图检查趋向正常,病情稳定出院。3例病人因心肌功能衰竭和心源性休克于48h内死亡。
4讨论
肝硬化上消化道大出血病人发生急性心肌梗死的原因与以下因素有关:① 肝硬化时体循环血流动力学代偿不足,心率逐渐加快,心肌耗氧量增加,动、静脉的氧压差缩小,PH降低,体循环减慢,加之上消化道出血所致有效血容量减少,使全身循环动力学受到严重影响。② 肝硬化时冠状动脉压下降,冠状动脉供血量减少,同时肝功损害体内的扩血管物质降低,心肌通过加快心率和增加每搏输出量来维持血压。高醛固酮血症引起钠水潴留加重心脏负担,导致心肌细胞肥大和心肌间质纤维化,使心肌供血量减少[1]。③ 肝硬化晚期病人血浆内皮素-1水平可代偿性增高,致使冠状动脉痉挛、狭窄。肝硬化消化道大出血与急性心肌梗死均是临床危重症,如抢救不及时很容易死亡。本组死亡3例,占27.28%。在抢救上消化道大出血时,作为消化科医生很容易忽视心脏的监测,尤其当心肌梗死症状不典型时,病人出现烦躁易被误认为是出现肝性脑病。病人出现心源性休克易被误认为是失血性休克。因此,在救治肝硬化上消化道大出血时,应严密观察病人的生命体征,心电图检查和血清心肌酶检测,以及时发现心脏合并症,使病人得到及时有效的治疗。
【参考文献】
[1] 王芳,刘玉兰,王岩,等.肝硬化患者心功能的临床研究.胃肠病学和肝病学杂志,2003,12(5):465-466., 百拇医药(陈普群 白凤林)