风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子—α和白细胞介素的影响(2)
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参见附件。
4.2 用药前后大鼠体质量变化情况(见表1)
4.3 用药前后大鼠关节炎指数变化情况(见表2)
4.4 风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4、白细胞介素-10影响(见表3)
5 讨论
RA的病因和发病机制至今尚未明确,目前认为其发病与多种因素有关,其中免疫因素被认为起着极为重要的作用,而细胞因子参与了复杂的免疫调节网络,其致炎过程极为复杂,是多基因协同作用的结果[7]。在RA相关的细胞因子中,TNF-α与IL则是RA发病机理中居中心地位的细胞因子[8]。TNF-α具有较强的生物活性,除诱导炎症反应外,还可杀伤靶细胞(病毒感染细胞)、肿瘤细胞,引起发热、代谢紊乱,导致恶液质,并与关节软骨破坏有关。TNF-α协同IL-1可激活血管内皮细胞核转录因子-κB,上调细胞间黏附分子-1等黏附分子活性,导致局部急性炎症的发生,通过诱导软骨细胞产生其他炎性细胞因子(如IL-6、IL-17、IL-18),导致炎症加重,并成为RA关节软骨破坏的主要因子。IL-4、IL-10被认为是抑炎性细胞因子,其中IL-4主要可促使巨噬细胞向炎症部位移动,抑制TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子的分泌及活性,并且能产生IL-1受体拮抗剂,具有明显对抗IL-1的作用,并可促进Th2细胞的增殖,从而抑制Th1介导免疫应答[9]。IL-10可以通过下调Th1介导的免疫应答反应和增加产生IL-10/TNF-β的调节性T淋巴细胞来发挥抑制炎症和骨与软骨破坏的作用,并能抑制TNF-α、IL-1的产生[10]。有实验表明,IL-4、IL-10有抑制降解软骨的蛋白酶的分泌及逆转某些分解因子的作用,二者的协同作用抑制了体内软骨的破坏[11]。在正常人体中,促炎性因子与抑炎性因子是相对平衡的,共同组成了一种细胞因子网络,一旦这一平衡被打破,则导致RA的发生。
吉海旺教授根据《素问·痹论》“骨痹不已,复感于邪,内舍于肾”之说 ......
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