3.3 增强乙酰胆碱转移酶活性和抑制乙酰胆碱酯酶活性

    胆碱能学说认为，AD患者临床主要症状是由胆碱能系统功能障碍所致。AD患者脑内一系列神经递质都会受到影响，如Ach、5-羟色胺、儿茶酚胺及相应的合成酶系均受损伤，减少最明显的是皮层和海马突触前特异性胆碱能标志——乙酰胆碱转移酶(ChAT)。陈氏等[16]研究发现，知母皂苷元能改善AD模型大鼠的学习记忆成绩，同时激活脑ChAT活力，提高脑M受体密度。由此推测，知母皂苷元的抗痴呆作用可能是通过激活ChAT活性以及升高M受体密度等方面来实现的。

    AchE是将Ach催化分解为胆碱(choline)的酶。病理学研究表明，AD是一种中枢神经系统退行性疾病，患者大脑皮层和海马区的乙酰胆碱含量明显减少。临床上已通过用胆碱酯酶抑制剂来抑制胆碱酯酶的活性，从而增加脑内Ach的含量，这一方法对轻中度老年AD患者已取得了一定疗效。欧阳氏等[17]研究发现，SAaB可显著降低东莨菪碱模型大鼠脑皮质内AchE活力，对大鼠脑皮质匀浆AchE活力无直接的抑制作用，而含药血清可明显抑制大鼠脑皮质匀浆AchE的活力。说明SAaB在大鼠体内经吸收转化后可抑制大鼠脑皮质AchE活性 ......