中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及机制研究进展(3)
1.6 抑制血管内皮细胞凋亡机体中高糖环境能通过非酶促糖基化终产物的积聚、二酰甘油/蛋白激酶C通路的激活及氧化应激增强等多种途径诱导VECs功能障碍,改变其通透性,加速VECs衰老和凋亡。从铁皮石斛中提取的铁皮石斛多糖能够抑制高糖诱导的VECs的ECV304 NF-κB超表达,使NF-κB处于适度激活状态,促使抗凋亡基因正常表达从而抑制内皮细胞凋亡[31]。另外,铁皮石斛多糖对高糖诱导的HUVEC细胞凋亡也具有一定抑制作用,其机制与增强Bcl-2基因表达和抑制凋亡相关基因Bax的表达相关[32]。30 mmol/L高糖环境下HUVEC细胞内c-Jun氨基端激酶和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达升高,100 μg/mL红芪多糖能有效抑制活性氧在内皮细胞中的聚集,明显抑制c-Jun氨基端激酶和caspase-3的过度表达,从而拮抗高糖诱导的内皮细胞凋亡[33]。1-磷酸鞘氨醇是一种广泛存在于真核细胞内的一种鞘脂类信号分子,在缺血性疾病中与细胞凋亡和微血管再生密切相关。从麦冬中提取的水溶性多糖成分β-D-果聚糖能够活化鞘氨醇激酶,升高人微血管内皮细胞内1-磷酸鞘氨醇水平 ......
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