长期以来，慢性缺氧始终被认为是导致各类原因引起CKD进展的主要因素，缺氧影响细胞能量代谢和细胞功能、红细胞和血管生成、炎症细胞的信号传导[3]。TNF-α是一种强效的促炎症细胞因子，是参与炎症性组织损伤的重要介质。TNF-α在肾小管间质中表达，主要存在于近端肾小管上皮细胞，通过减少肾脏血流、肾小球滤过率，改变毛细血管壁的屏障功能，形成毛细血管血栓，影响血细胞结构等途径参与肾脏损伤。在肾组织炎症反应中，TNF-α趋化单核細胞、中性粒细胞向炎症部位聚集，诱导内皮细胞表达黏附分子，增强巨噬细胞的细胞毒性，调节其他炎症细胞因子如白细胞介素(IL)-1、IL-6等释放[7]。TNF-α诱导肾小管不同形式的炎症基因的激活，促进肾小管间质炎症反应，导致小管间质损害，最终引起肾功能不可逆性损伤的RIF[8]。研究显示，TNF-α与肾功能之间存在显著负相关[9]。抑制肾小管间质的炎症反应，可以减少其结构和功能的破坏[10] ......