魏昭晖，万生芳，舒畅，王秋兰，李荣科，张磊，王晓丽，何蕴良，马欣欣，郭倩

    论著·实验研究

    红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠小肠组织c-kit、Cx43基因和蛋白表达的影响

    魏昭晖1，万生芳1，舒畅1，王秋兰1，李荣科1，张磊1，王晓丽2，何蕴良1，马欣欣1，郭倩1

    1.甘肃中医药大学，甘肃 兰州 730000；2.重庆市北碚区中医院，重庆 400700

    观察红芪多糖(HPS)对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠小肠组织酪氨酸激酶受体c-kit、缝隙连接蛋白Cx43基因和蛋白表达的影响，探讨其对DGP大鼠肠动力障碍的作用机制。采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饲料不规则喂养方式复制DGP模型，将72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和HPS高、中、低剂量组，每组12只。阳性对照组予莫沙必利药液0.7 g/(kg?d)灌胃，HPS高、中、低剂量组分别予HPS药液0.2、0.1、0.05 g/(kg?d)灌胃，空白组和模型组分别予等体积纯净水灌胃，每日1次，连续8周。HE染色观察小肠病理学结构改变；RT-PCR和Western blot分别检测小肠组织c-kit、Cx43 mRNA和蛋白的表达。HE染色结果显示，模型组大鼠小肠正常结构被破坏，大量炎性细胞浸润；各给药组大鼠情况改善，可见正常肠绒毛、中央乳糜管等结构，炎性细胞浸润减少，其中以HPS高剂量组改善明显。与空白组比较，模型组大鼠小肠组织c-kit、Cx43 mRNA和蛋白表达显著降低(<0.01)；与模型组比较，各给药组大鼠小肠组织c-kit、Cx43 mRNA和蛋白表达显著升高(<0.05，<0.01)，HPS高剂量组作用最显著。HPS通过上调c-kit、Cx43 mRNA和蛋白的表达提高小肠动力，改善DGP模型大鼠肠动力障碍。

    糖尿病胃轻瘫；红芪多糖；c-kit；Cx43；大鼠

    糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis，DGP)是继发于糖尿病基础上以胃肠动力低下、胃排空延迟、胃节律紊乱为表现的一组临床综合征。DGP的发生发展多与高血糖、自主神经病变、平滑肌细胞受损等因素有关。近年来研究发现，胃肠动力性疾病多与Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICCs)的缺失或缺陷等因素有关[1-4]。红芪多糖(Hedysarum polybotrys polysacchcaide，HPS)为甘肃道地药材红芪的主要有效成分之一，具有抗肿瘤、抗氧化、提高免疫力等功效[5] ......