孙涛，郭志华，李雅，龙云，曾英，王月

    益心泰对心肌缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响

    孙涛1，郭志华2，李雅2，龙云1，曾英1，王月1

    1.湖南中医药大学第一附属医院，湖南 长沙 410007；2.湖南中医药大学，湖南 长沙 410208

    观察益心泰对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响，探讨其保护心肌的作用机制。采用结扎冠状动脉前降支法建立MIRI大鼠模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组和益心泰低、中、高剂量组。TTC染色检测心肌梗死面积，TUNEL法检测细胞凋亡，ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、LC3、Beclin 1、p62、JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3蛋白表达。与假手术组比较，模型组大鼠肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)表达明显升高(<0.01)；心肌梗死面积显著增加(<0.01)；TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(<0.01)；LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1蛋白表达明显升高(<0.01)，p62蛋白表达明显降低(<0.01)；Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达升高，细胞凋亡率明显上升(<0.01)；p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT显著降低(<0.01)。与模型组比较，益心泰各剂量组大鼠CK-MB及cTnⅠ表达明显降低(<0.01)；心肌梗死面积显著减少(<0.01)；TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(<0.01)；LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1蛋白表达明显降低(<0.01)，p62蛋白表达明显升高(<0.01)；Bax/Bcl-2比值和Caspase-3蛋白表达降低，细胞凋亡率明显降低(<0.01)；p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT显著升高(<0.01)。JAK2特异性抑制剂AG490可逆转益心泰对MIRI大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达、心肌损伤标记物、细胞凋亡、自噬及炎症反应的影响。益心泰可通过激活JAK2/STAT3信号通路减轻MIRI大鼠炎症反应、抑制细胞凋亡及过度自噬，从而保护心脏。

    益心泰；缺血再灌注损伤；细胞凋亡；细胞自噬；炎症因子；JAK2/STAT3信号通路；大鼠

    随着人们生活方式的改变，我国缺血性心脏病发病率逐年上升，心脏急性缺血事件致死率居高不下 ......