袁都户 ，郭会卿 ，曹玉举 ，孟庆良

    1.河南中医药大学，河南 郑州 450000； 2.郑州中医骨伤病医院，河南 郑州 450000；3.河南省中医院，河南 郑州 450000

    痛风性关节炎(gouty arthritis，GA)是由嘌呤代谢紊乱导致单钠尿酸盐结晶沉积在关节滑囊、软骨及周围组织而引起的代谢性、无菌性炎症反应性疾病。其临床主要症状为高尿酸血症、四肢关节炎症损害，后期可伴发多种慢性疾病如糖尿病、高血压等，严重者可致肾脏损害[1]。中医治疗GA在控制病情发展、减少复发和不良反应等方面有独特效果。近年来开展了大量中医治疗GA靶点作用机制相关研究，兹综述如下。

    1 病因病机

    GA 主要致病因子为单钠尿酸盐(MSU)结晶，MSU与高尿酸血症直接相关，而高尿酸血症由多种酶调节。当腺嘌呤脱氢酶(ADA)、鸟嘌呤脱氢酶(GDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)等活性受抑制后，尿酸生成被阻碍；当主要参与尿酸重吸收的尿酸盐重吸收转运子(URAT)1、人尿酸盐转运蛋白(hOAT)1、hOAT3及主要参与肝脏和肾脏对尿酸代谢的多药物抵抗蛋白(MRP)4活性被抑制后，尿酸排泄功能受损，两者共同导致体内尿酸升高而生成MSU[2]。MSU结晶可激活诱导NOD样受体(NLR)、Toll样受体(TLR)等关键介质[3]，其中NLR 与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)相互作用，诱导并激活胱天蛋白酶前体(proCaspase)-1形成炎性小体[4]。白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α等其他活化的炎性细胞因子促进炎性介质表达，是急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis，AGA)的主要发病机制[5]。此外，活化的炎性小体还可触发炎症级联反应并将幼稚T细胞极化为促炎性Th亚群，进而增强炎症反应[6-7]。目前西医治疗以抗炎和降尿酸为主[8]，抗炎药物主要有秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素和生物制剂，且常联合用药以提高疗效[9]；降尿酸药物主要包括非布司他、别嘌醇及苯溴马隆等[10]。这些药物虽可快速改善临床症状，缓解病情，但长期服用易致腹泻、呕吐等胃肠道不良反应，严重者可出现肝肾损害[11]。

    GA属中医学“痹证”范畴。多因平素嗜食肥甘厚味、过量饮酒 ......