双腔支气管插管全身麻醉期间一例顽固性高血压分析(1)
1病例
患者,男性,52岁,因胸闷、气短10年入院,拟行双肺大容量灌洗术。患者系某大型煤矿掘进工人,接触岩尘33年,于当地职防医院诊断为矽肺Ⅰ期,未经任何系统治疗。糖尿病史3年,口服甲福明、迪沙等降糖药物进行治疗,空腹血糖控制在9.0～11.2 mmol/L;未发现高血压病史,但入院后连续监测血压均偏高,21.3～22.7/12.0～13.3 kPa之间,给予口服倪福达10 mg,2次/d,血压维持在16.0～17.3/10.7～12.0 kPa之间。术前一般情况尚可,身高182 cm,体重91 kg,血压17.7/10.0 kPa,血糖9.0 mmol/L,心电图示:正常心电图;胸片示:矽肺Ⅰ期;肺功能示:通气功能轻度降低、小气道阻力增加、无肺气肿、弥散功能正常;B超示:脂肪肝、前列腺增生;全血生化及血K+、Na+、Cl-各离子均正常。麻醉选择肺灌洗常规麻醉:双腔支气管插管,全凭静脉麻醉[1]。术前30 min肌注654-2 10 mg、安定
10 mg。入室血压19.3/13.1 kPa,心率70次/min,血糖6.6 mmol/L,面罩吸氧去氮充分,全凭静脉诱导咪唑安定10 mg、仙林8 mg、异丙酚100 mg、芬太尼0.2 mg。持续泵注(异丙酚400 mg+芬太尼0.1 mg+仙林16 mg)混合乳液静脉全程维持。插管前血压13.3/9.3 kPa,心率100次/min,喉镜挑起会厌,左侧Robertshaw 41Fr双腔支气管导管,插管一次成功。插管后心率突升至130次/min,血压29.1/17.3 kPa,考虑为强烈的应激反应,静推异丙酚50 mg+40 mg,血压未见明显下降,给予压宁定25 mg静脉推注,血压降至21.5/12.0 kPa,纤支镜(FOB)下检查完双腔管对位情况后,血压持续升高至24.0/14.7 kPa,考虑麻醉偏浅和纤支镜观察及单肺通气时刺激所致,加大异丙酚的输注速度,同时静脉给予芬太尼0.1 mg,仙林4 mg,血压仍无下降趋势,再次静脉给予压宁定25 mg,血压降至21.2/11.6 kPa,但6 min后血压持续升高,最高达24.7/16.1 kPa,硝酸甘油20 mg+0.9%NS 500 mL,以60滴/min(120 μg/min)的速度静脉滴入,血压下降至21.3/12.0 kPa,期间血压不稳定,30 min后给予硝普钠50 mg+NS 500 mL以5滴/min(35 μg/min)静脉滴入,血压平稳降至17.3/10.7 kPa左右,20 min后考虑双腔管刺激大,再次给予仙林6 mg、芬太尼0.1 mg,加大异丙酚输注速度加深麻醉后更换成单腔管,操作期间血压由17.2/10.3 kPa突升至21.6/11.9 kPa,5 min后血压降至17.3/10.0 kPa,30 min后,测血糖8.0 mmol/L,停麻醉药,20 min后患者苏醒、意识恢复,自主呼吸,肌力恢复,自主潮气量达到6 mL/kg后拔管,停硝普钠,硝酸甘油滴速递减;20 min后血压维持在17.5/10.3 kPa左右,停硝酸甘油,送患者于ICU继续观察,术后随访3 d患者未出现其他并发症,血压17.3/10.7左右未见明显波动。
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2讨论
这是1例典型的麻醉诱导插管引起的应激反应——高血压。麻醉开始的第一步麻醉诱导作为强烈的应激原引起机体各个系统的病理生理变化,尤其是对于循环系统的影响,易出现心血管并发症,如高血压、心肌缺血、心肌梗死(MI)等,严重影响肌体内环境稳态[2]。
高血压是常见的心血管疾病,是威胁中老年人健康的主要疾病之一。随着我国老龄化现象日益突出,高血压的发生率也在不断升高。与之相应的,合并高血压的手术患者亦不断增加。我国流行病学调查显示,高血压呈“三高”(高发病、高致残、高死亡)和“三低”(低知晓、低治疗、低控制)现象。有相当部分的病人术前不知道自己患有高血压或术前未正规治疗,这无疑增加了麻醉和手术的风险。例如本例患者,入院前未经过系统查体,未明确自身的高血压病史,更没有经过系统治疗,因而给麻醉医生带来新的挑战。对于高血压患者的麻醉:Ⅰ期高血压病人的麻醉与一般病人无任何区别,对Ⅱ期,特别是Ⅲ期高血压病人,往往合并其他脏器的器质性病变,麻醉选择宜慎重[3-4]。一般来讲当血压低于18.4/11.1 kPa时[5]的心血管事件明显减少,高于此值时麻醉意外明显增加,其发生率分别为:心脏70%,脑15%,肾10%。凡SBP超过21.3 kPa或DBP超过12.7 kPa、SBP超过基础值30%或DBP超过基础值20%者为之高血压。高血压在麻醉手术期间非常常见,与麻醉深度、伤害性刺激强度、麻醉管理是否合适以及患者的心血管功能状况等有密切的关系[6]。针对我院进行的大容量肺灌洗手术所实施的双腔支气管插管全身麻醉[1],围术期和术中引起高血压的原因主要有以下几方面。
, 百拇医药
2.1围术期高血压发生的原因
2.1.1原发性高血压病原发性高血压病人约占高血压病人的95%以上。
2.1.2焦虑与紧张焦虑与紧张也是围手术期高血压发生的重要原因之一。这类病人既往无高血压病史,或已有的高血压得到控制,而仅在入手术室后测量血压时才出现高血压,例如本例。他们中有些病人回到病房后,或仅在应用镇静剂后,血压即可恢复正常。焦虑与紧张引起的高血压主要由于病人对手术、麻醉强烈的恐惧感,致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质释放增多,小动脉收缩,外周血管阻力增强。近年也有研究表明,紧张性高血压病人已存在血管反应性增强的病理生理基础,并且与内皮功能失调有关,这类病人在麻醉期间往往隐匿一些麻醉意外。
2.2手术室麻醉期间高血压的原因麻醉期间发生高血压的原因较多,但主要与麻醉的方式、麻醉期间的管理以及一些药物应用有关。
, 百拇医药 1)麻醉深度不足。在较浅的麻醉深度下遇到较强烈的伤害刺激是导致高血压发生的主要原因。麻醉过浅或镇痛不足,在插管或手术刺激强烈时,可引起机体强烈的反应,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度显著增高,术中高应激时其浓度一般为诱导期的2倍,容易引起血压增高。
2)全身麻醉诱导中喉镜窥视声门和气管内插管过程是高血压的好发时机,尤其是当血管硬化、血压升高,或因患者全身状况较差在未达到足够的麻醉深度时进行气管插管[6]。苏醒期气管拔管以及气管内吸引也是血压增高发生的诱因。术中遇到较强的伤害性刺激也易发生高血压,如在肺灌洗术中高潮气量的单肺通气,肺内首次进水,右侧肺纯氧加压交替负压吸引[1],FOB下观察双腔管对位情况甚至FOB下吸取残留液体等情况,在上述强烈的刺激下,交感肾上腺系统兴奋,肾上腺髓质释放儿茶酚胺,交感神经末梢大量释放去甲肾上腺素,导致高血压发生。
3)缺氧与CO2蓄积也是麻醉期间发生高血压的常见原因。CO2蓄积或缺氧早期刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器,反射性兴奋延髓心血管中枢,引起收缩压升高、心率增快,可有轻度的血管扩张;而重度的缺氧则可引起循环抑制。这点在大容量肺灌洗术全身麻醉期间表现的尤为突出,在肺灌洗过程中发生缺氧与CO2蓄积的原因主要由于:老年病人、肺部疾患功能不良、纤维化严重、通气换气功能降低、麻醉性镇痛药的使用、单肺通气、通气不足、钠石灰失效以及术中频繁的FOB下进行吸水操作等。, 百拇医药(王继成)
患者,男性,52岁,因胸闷、气短10年入院,拟行双肺大容量灌洗术。患者系某大型煤矿掘进工人,接触岩尘33年,于当地职防医院诊断为矽肺Ⅰ期,未经任何系统治疗。糖尿病史3年,口服甲福明、迪沙等降糖药物进行治疗,空腹血糖控制在9.0～11.2 mmol/L;未发现高血压病史,但入院后连续监测血压均偏高,21.3～22.7/12.0～13.3 kPa之间,给予口服倪福达10 mg,2次/d,血压维持在16.0～17.3/10.7～12.0 kPa之间。术前一般情况尚可,身高182 cm,体重91 kg,血压17.7/10.0 kPa,血糖9.0 mmol/L,心电图示:正常心电图;胸片示:矽肺Ⅰ期;肺功能示:通气功能轻度降低、小气道阻力增加、无肺气肿、弥散功能正常;B超示:脂肪肝、前列腺增生;全血生化及血K+、Na+、Cl-各离子均正常。麻醉选择肺灌洗常规麻醉:双腔支气管插管,全凭静脉麻醉[1]。术前30 min肌注654-2 10 mg、安定
10 mg。入室血压19.3/13.1 kPa,心率70次/min,血糖6.6 mmol/L,面罩吸氧去氮充分,全凭静脉诱导咪唑安定10 mg、仙林8 mg、异丙酚100 mg、芬太尼0.2 mg。持续泵注(异丙酚400 mg+芬太尼0.1 mg+仙林16 mg)混合乳液静脉全程维持。插管前血压13.3/9.3 kPa,心率100次/min,喉镜挑起会厌,左侧Robertshaw 41Fr双腔支气管导管,插管一次成功。插管后心率突升至130次/min,血压29.1/17.3 kPa,考虑为强烈的应激反应,静推异丙酚50 mg+40 mg,血压未见明显下降,给予压宁定25 mg静脉推注,血压降至21.5/12.0 kPa,纤支镜(FOB)下检查完双腔管对位情况后,血压持续升高至24.0/14.7 kPa,考虑麻醉偏浅和纤支镜观察及单肺通气时刺激所致,加大异丙酚的输注速度,同时静脉给予芬太尼0.1 mg,仙林4 mg,血压仍无下降趋势,再次静脉给予压宁定25 mg,血压降至21.2/11.6 kPa,但6 min后血压持续升高,最高达24.7/16.1 kPa,硝酸甘油20 mg+0.9%NS 500 mL,以60滴/min(120 μg/min)的速度静脉滴入,血压下降至21.3/12.0 kPa,期间血压不稳定,30 min后给予硝普钠50 mg+NS 500 mL以5滴/min(35 μg/min)静脉滴入,血压平稳降至17.3/10.7 kPa左右,20 min后考虑双腔管刺激大,再次给予仙林6 mg、芬太尼0.1 mg,加大异丙酚输注速度加深麻醉后更换成单腔管,操作期间血压由17.2/10.3 kPa突升至21.6/11.9 kPa,5 min后血压降至17.3/10.0 kPa,30 min后,测血糖8.0 mmol/L,停麻醉药,20 min后患者苏醒、意识恢复,自主呼吸,肌力恢复,自主潮气量达到6 mL/kg后拔管,停硝普钠,硝酸甘油滴速递减;20 min后血压维持在17.5/10.3 kPa左右,停硝酸甘油,送患者于ICU继续观察,术后随访3 d患者未出现其他并发症,血压17.3/10.7左右未见明显波动。
, http://www.100md.com
2讨论
这是1例典型的麻醉诱导插管引起的应激反应——高血压。麻醉开始的第一步麻醉诱导作为强烈的应激原引起机体各个系统的病理生理变化,尤其是对于循环系统的影响,易出现心血管并发症,如高血压、心肌缺血、心肌梗死(MI)等,严重影响肌体内环境稳态[2]。
高血压是常见的心血管疾病,是威胁中老年人健康的主要疾病之一。随着我国老龄化现象日益突出,高血压的发生率也在不断升高。与之相应的,合并高血压的手术患者亦不断增加。我国流行病学调查显示,高血压呈“三高”(高发病、高致残、高死亡)和“三低”(低知晓、低治疗、低控制)现象。有相当部分的病人术前不知道自己患有高血压或术前未正规治疗,这无疑增加了麻醉和手术的风险。例如本例患者,入院前未经过系统查体,未明确自身的高血压病史,更没有经过系统治疗,因而给麻醉医生带来新的挑战。对于高血压患者的麻醉:Ⅰ期高血压病人的麻醉与一般病人无任何区别,对Ⅱ期,特别是Ⅲ期高血压病人,往往合并其他脏器的器质性病变,麻醉选择宜慎重[3-4]。一般来讲当血压低于18.4/11.1 kPa时[5]的心血管事件明显减少,高于此值时麻醉意外明显增加,其发生率分别为:心脏70%,脑15%,肾10%。凡SBP超过21.3 kPa或DBP超过12.7 kPa、SBP超过基础值30%或DBP超过基础值20%者为之高血压。高血压在麻醉手术期间非常常见,与麻醉深度、伤害性刺激强度、麻醉管理是否合适以及患者的心血管功能状况等有密切的关系[6]。针对我院进行的大容量肺灌洗手术所实施的双腔支气管插管全身麻醉[1],围术期和术中引起高血压的原因主要有以下几方面。
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2.1围术期高血压发生的原因
2.1.1原发性高血压病原发性高血压病人约占高血压病人的95%以上。
2.1.2焦虑与紧张焦虑与紧张也是围手术期高血压发生的重要原因之一。这类病人既往无高血压病史,或已有的高血压得到控制,而仅在入手术室后测量血压时才出现高血压,例如本例。他们中有些病人回到病房后,或仅在应用镇静剂后,血压即可恢复正常。焦虑与紧张引起的高血压主要由于病人对手术、麻醉强烈的恐惧感,致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质释放增多,小动脉收缩,外周血管阻力增强。近年也有研究表明,紧张性高血压病人已存在血管反应性增强的病理生理基础,并且与内皮功能失调有关,这类病人在麻醉期间往往隐匿一些麻醉意外。
2.2手术室麻醉期间高血压的原因麻醉期间发生高血压的原因较多,但主要与麻醉的方式、麻醉期间的管理以及一些药物应用有关。
, 百拇医药 1)麻醉深度不足。在较浅的麻醉深度下遇到较强烈的伤害刺激是导致高血压发生的主要原因。麻醉过浅或镇痛不足,在插管或手术刺激强烈时,可引起机体强烈的反应,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度显著增高,术中高应激时其浓度一般为诱导期的2倍,容易引起血压增高。
2)全身麻醉诱导中喉镜窥视声门和气管内插管过程是高血压的好发时机,尤其是当血管硬化、血压升高,或因患者全身状况较差在未达到足够的麻醉深度时进行气管插管[6]。苏醒期气管拔管以及气管内吸引也是血压增高发生的诱因。术中遇到较强的伤害性刺激也易发生高血压,如在肺灌洗术中高潮气量的单肺通气,肺内首次进水,右侧肺纯氧加压交替负压吸引[1],FOB下观察双腔管对位情况甚至FOB下吸取残留液体等情况,在上述强烈的刺激下,交感肾上腺系统兴奋,肾上腺髓质释放儿茶酚胺,交感神经末梢大量释放去甲肾上腺素,导致高血压发生。
3)缺氧与CO2蓄积也是麻醉期间发生高血压的常见原因。CO2蓄积或缺氧早期刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器,反射性兴奋延髓心血管中枢,引起收缩压升高、心率增快,可有轻度的血管扩张;而重度的缺氧则可引起循环抑制。这点在大容量肺灌洗术全身麻醉期间表现的尤为突出,在肺灌洗过程中发生缺氧与CO2蓄积的原因主要由于:老年病人、肺部疾患功能不良、纤维化严重、通气换气功能降低、麻醉性镇痛药的使用、单肺通气、通气不足、钠石灰失效以及术中频繁的FOB下进行吸水操作等。, 百拇医药(王继成)