1.5.5 抗纤溶治疗有明显纤溶亢进之临床及实验证据者或DIC晚期继发性纤溶已成为迟发性出血主要原因时,予纤溶抑制剂,氨基已酸平均4.0～8.0 g/d,分次静脉滴注。

    1.5.6其他治疗糖皮质激素应用于基础疾病需用糖皮质激素者,感染-中毒休克并发DIC时,在采取强而有力的抗感染措施前提下应用地塞米松10 mg/d,连续3 d左右。

    1.6疗效评定标准根据张之南的血液病的诊断和疗效标准[2]:①痊愈。出血、休克、脏器功能不全等DIC表现消失;低血压及紫斑等体征消失;血小板计数、纤维蛋白原含量及其他凝血象和FDP等结果全部恢复正常。②显效。以上3项指标有2项符合要求者。③进步。以上3项指标有1项符合要求者。④无效。DIC症状和实验室指标无好转,或病情恶化死亡者。

    2结果

    4例患者经过抢救和积极的治疗均治愈,无一例死亡。

    3讨论

    在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程被称为DIC,DIC不是一个独立疾病,而是多种病因所引起的复杂病理过程的中间环节。诱发DIC的病因十分复杂。但导致其发生的根本原因是某些因素破坏了人体凝血和抗凝血系统间的平衡,首先是凝血系统被激活使血液处于高凝状态导致了各脏器的广泛性微血栓形成而消耗了大量凝血因子,从而使血液转入低凝状态,继而由于纤溶系统被激活,功能亢进而溶解了纤维蛋白甚至纤维蛋白原和其他凝血因子,使血液更不易凝固,而所产生的FDP又具有抗凝作用最终导致严重出血,加之多脏器功能损伤而出现各种严重症状。故急性DIC若不能及时诊治常危及生命。

    根据DIC发病的快慢和病程长短可分为三型 ......