3阿司匹林和氯比格雷对血浆LPA的影响

    LPA主要由活化的血小板和LDL在轻度氧化过程中产生,产生的LPA反过来又可以进一步促进血小板聚集,促进血栓形成[17]。这种正反馈的放大作用提示,LPA在血小板聚集、活化和TIA的病理过程中起着重要的作用。应用氯吡格雷和阿司匹林可降低LPA水平,这可能是主要因为这两种药物具有抗血小板聚集作用,抑制了LPA的正反馈,而氯吡格雷效果更明显,且在控制TIA发作频率方面,效果优于阿司匹林,这与国内的临床研究结果相符[18-19]。

    综上所述,LPA可以作为缺血性脑卒中的预警因子,血液中的LPA主要由聚集活化的血小板产生,LPA水平的增高提示体内血小板活化,血栓形成过程启动或已形成血栓,并有发展成缺血性脑卒中的危险,因此LPA可以作为一种分子标志物来反映血小板的活化程度[20]。LPA对于血小板活化聚集和血栓形成有着预警的意义,检测LPA可以早期发现缺血性脑卒中的危险性,从而可以采取相应措施及时治疗。但LPA作为一种预警指标应用于临床时应注意以下几点:LPA水平升高并非等同于必定会导致血栓形成,LPA水平升高只说明具有血栓形成倾向或已形成微血栓,并非诊断缺血性脑卒中的指标;不是所有的缺血性脑卒中发生前LPA水平都会升高,如脑血管痉挛、血液动力学异常导致的脑卒中无需经过血小板的激活过程;卵巢癌和其他许多疾病可引起LPA释放,故需除外其他疾病引起的LPA水平升高 ......