唐杭瑞 魏翠芹 方吉飞

    (南京军区杭州疗养院海勤疗养区，310002)

    动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的疾病，目前冠状动脉粥样硬化对人类威胁巨大，其病理改变是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉管腔变窄，管壁变硬。动脉粥样硬化确切病因仍不清楚，血脂异常是最重要的危险因素。有研究报道，冠心病是一种炎症性疾病，某些细菌微生物可引起其动脉粥样硬化过程的启动[1]。

    牙周病作为以口腔中的革兰氏阴性致病微生物G-为始动因子的细菌感染性炎性疾病，并不单是身体局部的慢性炎症，它还参与一些系统疾病的发生和发展过程。流行病学研究显示，牙周病是心血管疾病发生发展的危险因子之一，对于心血管系统疾病，尤其冠状动脉粥样硬化性心脏病，其与牙周炎之间的关系，近年来逐渐引起专家学者的关注并进行了一定的研究。研究提示，牙周指数与冠心病显著相关，表明慢性牙周炎是冠心病的独立危险因素。近年研究表明，牙周疾病对身体的作用复杂，与健康牙周组织相比，牙周疾病可能是心血管疾病发病的高危险因素[2]。生物学原因导致的牙周感染对此解释是：牙周感染引起的菌血症及产生的内毒素导致系统性炎症，继而引发系统性疾病。牙周致病菌分泌的毒素可以引起动脉粥样硬化。大量临床研究证实了在动脉粥样硬化斑块中检测到牙周病的病原微生物[3]。

    近年来的研究对牙周感染与系统性疾病以及脂肪代谢间关系的研究揭示了牙周炎可能具有诱导效应[4]。

    1 牙周疾病与高脂血症关系的机制研究

    1.1 感染与高脂血症 以前认为高脂血症是由于血脂改变而非炎症过程所引起。然而，近年研究表明这是由慢性局部或急性全身炎症反应而产生的细胞因子引起脂肪代谢障碍。这一过程是氧化脂肪反应，以游离脂肪酸的升高、三酰甘油与低密度脂蛋白(LDL)的升高为特征[5]。

    人类与动物实验表明：由G-厌氧菌胞壁的脂多糖(LPS)引发细胞因子[(肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(IL-1β)]的产生，并通过其他细胞因子使这类因子对脂肪代谢产生影响：使脂肪代谢时的血流发生改变，组织对氨基酸利用改变。通过调整下丘脑-垂体-肾上腺轴增加血浆促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、肾上激素、去甲肾上激素、胰高血糖素的上升[6]。这样致病菌和LPS通过TNFα、IL-1β的作用引起游离脂肪酸、LDL、三酰甘油水平升高。血浆脂质的升高被认为是肝脏脂质代谢升高所致。通过增加脂肪组织的脂解作用、血流加速、三酰甘油的合成增加、分解清除减少实现 ......