刘桂英 廖燕飞 冯爱珍

    (肇庆市中医院，526020)

    1 多囊卵巢综合征(PCOS)患者体内雄激素的来源

    女性体内雄激素包括雄烯二酮、睾酮、脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮和双氢睾酮等，主要由卵巢和肾上腺分泌，且卵巢是血雄激素的主要来源，其所分泌的雄稀二酮(A2)及睾酮(T)占血中雄激素总量的2/3[1]。PCOS患者生育期基础雄激素的分泌和卵巢雄激素的分泌能力明显增强。据统计约50%的PCOS患者伴有不同程度的雄烯二酮和脱氢表雄酮升高，可能由于肾上腺皮质网状带雄激素形成酶活性增加，导致雄激素增加。此外，促肾上腺皮质激素(ACTH)兴奋试验提示：肾上腺脱氢表雄酮硫酸盐对ACTH呈高反应者占50%，可能与PCOS患者肾上腺细胞对ACTH敏感性增加及功能亢进有关。

    2 PCOS高雄激素血症的发病因素

    PCOS病因的研究显示，该病表型的异质性是由遗传因素和环境因素共同作用的结果，目前对于遗传因素作用的研究已经提出了很多候选基因，而对于环境因素如何影响PCOS的病因学的研究并不多[2]。经过多年努力，高雄激素血症作为PCOS的重要特征已经被广泛认识，PCOS家系及流行病学调查结果也表明，雄激素水平是PCOS最有效的预测指标。但到目前为止，没有单一因素可以解释PCOS高雄激素的形成原因，可能是基因与环境因素共同作用的结果，也可能存在其他未知因素。概括起来，到目前为止，人们认为其发病因素主要包括以下几点。

    2.1 遗传因素 PCOS的家族聚集现象提示了遗传因素在其发病机制中起着重要作用，尽管研究人员已对该病作了大量的临床与基因研究，并开展了PCOS候选基因的筛选，但对其遗传病因迄今尚未完全明确。有研究表明[3]，功能性高雄激素和PCOS起源基因常呈染色体显性遗传，且有多种基因参与了发病。据统计，PCOS患者的姐妹约有50%存在高雄激素血症，主要表现为肾上腺激素和硫酸脱氢表雄酮水平的升高，其中有一半左右因合并慢性无排卵而被诊断为PCOS，另外约一半左右可具有规则月经及正常生育功能。PCOS妇女可能会将过多的雄激素遗传给胎儿，而胎儿雄激素过多既可能完全源于胎儿，也可能是遗传了母体高雄激素血症基因所致[4]。

    2.2 环境因素 宫内环境可以影响胎儿成年后基因的表达及其功能[5]。也就是说，胎儿在子宫内暴露于过多的雄激素，在PCOS的发病机制中扮演着重要的角色。动物研究表明[4]，妊娠妇女宫内雄激素过多时，可以导致其子代有类似PCOS的生殖与代谢特点。还有的动物实验表明出生前即暴露于宫内过高雄激素中的雌性恒河猴可表现出类似PCOS的生殖功能异常 ......