何勤 任佰慧 武常芬 于雯

    (1.济南军区青岛第二疗养院门诊部，266071；2.济南军区青岛第二疗养院干部一科，266071)

    PM2.5与心血管疾病

    何勤1任佰慧1武常芬2于雯1

    (1.济南军区青岛第二疗养院门诊部，266071；2.济南军区青岛第二疗养院干部一科，266071)

    PM2.5与心血管疾病的关系日益受到重视，本文对PM2.5引起心血管损害的机制以及临床研究现状进行了综述。

    PM2.5；心血管；损害

    PM2.5指环境空气中空气动力学当量直径≤2.5 μm的颗粒物，也称细颗粒物。立方米空气中这种颗粒的含量越高就代表空气污染越严重。最近一项全球性疾病负担评估排名将PM2.5作为世界范围内死亡和致残的主要因素之一[1]。PM2.5对心血管系统的损害日益受到关注，但这方面的研究报道相对较少。下面做一下阐述。

    1 PM2.5对心血管损害机制的动物试验研究

    目前认为细颗粒物可能通过氧化、炎症刺激及对遗传物质的作用等对机体造成损伤，但细颗粒物导致心血管损害的机制仍不完全清楚。

    1.1 对心脏自主神经系统和系统炎症的影响 国内有学者[2]研究了大气细颗粒物(PM2.5)暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响。证实：PM2.5单独暴露组中心率变异性(HRV)指标与对照组比较有显著变化。血压在高剂量PM2.5组有明显上升。TNF-α和IL-6在PM2.5单独暴露有上升趋势。CRP在PM2.5单独暴露组表现出明显的剂量-效应关系。IL-6、TNF-α和CRP与HRV之间显著相关。病理学检查发现，PM2.5暴露组有颗粒物的沉积和心肌炎症。另有国内学者[3]研究了PM2.5对大鼠心肌神经生长因子表达的影响及β受体阻滞剂的干预作用。与对照组比较，实验组大鼠心脏左室前壁和右室前壁心肌神经生长因子(NGF)mRNA和蛋白表达显著增加(均P<0.05)。普萘洛尔组大鼠心脏左室前壁心肌NGF mRNA和蛋白表达较实验组显著降低(均P<0.05)，且显著高于对照组(P<0.05)；右室前壁心肌NGF mRNA和蛋白表达均较实验组显著降低(均P<0.05)。结论：PM2.5可导致大鼠心脏左室前壁和右室前壁心肌NGF表达水平增强，可能是PM2.5致交感神经重构的重要机制之一。普萘洛尔能通过抑制心肌NGF表达，从而拮抗PM2.5导致的交感神经重构。进一步的研究发现[4]：长期暴露在高浓度PM2.5可致小鼠血压升高，并伴随着低频血压变异性(LF-BPV)和尿去甲肾上腺素排泄的增加 ......