王勇 朱军 马春媚

    薄芝糖肽辅助治疗重症肌无力的疗效观察

    王勇 朱军 马春媚

    目的 研究薄芝糖肽辅助治疗重症肌无力的临床效果。方法 在辽宁电力中心医院2014-08—2016-02确诊的80例重症肌无力患者，随机分为实验组和对照组，对照组患者采用泼尼松和溴吡斯的明治疗，实验组患者在对照组治疗的基础上加用薄芝糖肽进行治疗，比较两组患者的治疗效果。结果 实验组患者的治疗总有效率为95.0%(38例)，对照组的治疗总有效率为77.5%(31例)，两组患者的治疗总有效率相比，实验组高于对照组(P<0.05)；经过治疗后，进行为期3个月的随访，实验组患者的复发率为7.5%(3例)，对照组患者的复发率为32.5%(13例)，实验组的复发率要低于对照组(P<0.05)。结论 重症肌无力患者使用薄芝糖肽进行辅助治疗能够提高治疗效果，降低复发率。

    薄芝糖肽；重症肌无力；临床效果

    重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，其主要累及横纹肌的神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体，全身其他组织也可受累，受累的横纹肌肌力低下，易疲劳，活动后症状加重，通过休息及胆碱酯酶抑制剂治疗后症状缓解[1]。神经肌肉接头是通过乙酰胆碱等兴奋性递质传递与肌膜上的受体相结合，从而开放离子通道，钠离子内流，肌膜去极化，产生终板电位，肌丝滑行，引起肌肉收缩。在重症肌无力患者中，患者的胸腺上皮内的肌原纤维，可以产生同骨骼肌相同的乙酰胆碱抗原，这种抗原可以通过致敏T细胞，从而产生乙酰胆碱受体的抗体，对骨骼肌的乙酰胆碱受体产生交叉免疫应答，阻滞乙酰胆碱受体发挥作用，并加速乙酰胆碱的降解，通过激活补体，造成患者的肌肉收缩无力[2]。因此重症肌无力患者在治疗时 ......