肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎与自发性真菌性腹膜炎的研究
经验性,1关于SBP的研究现状,2LC合并SFP的研究,3结论
曹凯淇肝硬化(LC)患者由于肝网状内皮系统中的吞噬细胞减弱,补体生成减少,细菌可直接通过门静脉分流入体循环,这就增加了肝硬化感染的风险,最常见的感染为自发性细菌性腹膜炎(SBP),泌尿系感染,呼吸道感染,软组织感染及菌血症。
SBP是肝硬化比较严重的并发症,肝硬化患者如合并多重耐药(MDR)往往与经验性抗生素治疗SBP的疗效差有明显相关性。且MDR引起的SBP预后较差。近年来,对SBP研究的较多,但自发性真菌性腹膜炎(SFP)的研究及了解较少,目前国内外研究的数据提示LC合并SFR的致死性较SFP更严重[1-2],本综述主要探讨SBP及SFP研究现状、诊断、治疗及预后。
1 关于SBP的研究现状
1.1 LC合并SBP的发病机制的研究 LC多合并门静脉高压,门脉高压导致肠黏膜缺血,肠道细菌过度生长,肠黏膜完整性受损,LC患者多伴有宿主免疫缺陷,上述各种原因导致细菌移位(BT)是SBP的主要发病机制,常见的致病菌为革兰氏阴性菌[3]。研究表明[4],C反应蛋白及降钙素原为出现BT的重要生物学标志,经过聚合酶链反应(PCR)发现在LC合并SBP的腹水中发现了bact DNA,LC患者腹水回收的白细胞中bact DNA的原位杂交具有高度的敏感性和特异性,提示炎症细胞因子或氧化应激可能参与BT的发病机制[5] ......
您现在查看是摘要页,全文长 5088 字符。