黄澈

    阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的神经系统退行性病变，发病较为隐匿，早期常无特异性临床表现，疾病发展到一定程度可表现为记忆障碍、人格和行为改变等[1]。AD是导致老年人患痴呆的最常见病因之一，占比50%～70%，其中<65岁发病称早老性痴呆；≥65岁发病称老年性痴呆。从流行病学数据上来看，>65岁者AD发病率约为5%，>85岁者发病率高达20%[2]。目前，医学界对于AD的发病机制尚未完全明确，各个学说所阐述的发病机制也不尽相同，如Aβ毒性假说、胆碱能神经元假说、Tau 蛋白假说和自由基损伤假说等[3]。而近年来研究显示，氧化应激在AD自然病程进展中发挥重要作用，氧化应激损伤可出现在临床症状及分子水平改变前，即β淀粉样蛋白沉积及神经纤维缠结的形成之前造成组织损伤[4]。然而，有关病情分级与氧化应激程度关系的研究并不多见，因此本研究旨在对二者之间的关系进行探讨。现报告如下。

    1 研究对象与方法

    1.1 研究对象 收集我院2014—2018年收治的老年AD患者149例作为观察组，诊断参照《神经病学》相关标准[5]。入组条件：年龄≥65 岁；临床痴呆评定量表(CDR)评分≥1.0分；未合并其他中枢神经系统器质性疾病；未合并其他能改变机体氧化应激状态的疾病；无重要脏器，如心、肾等疾病；自愿参与研究并签署知情同意书。本研究经医院伦理委员会批准后开展。同时，选择同期于我院进行健康体检的健康老年人64例作为对照组。两组各项基线资料差异均无统计学意义(P>0.05，表1)。

    表1 观察组与对照组各项基线资料比较(±s) ......