肺炎支原体社区获得性呼吸窘迫综合征毒素及其转运机制的研究
糖基化,空泡,结构域,1肺炎支原体CARDS毒素的致病性及机制,2对于CARDS毒素的转运机制已有的相关研究,3对于CARDS毒素通过KELED序列逆转运机制的研究,4讨论
曹凯淇肺炎支原体是儿童和成人中细菌性社区获得性肺炎(CAP)的主要原因,越来越多的实验数据证明,肺炎支原体在导致哮喘过程中发挥主要作用[1-6]。肺炎支原体合成591个氨基酸的ADP-核糖基化和空泡蛋白,称为社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素[7]。
1 肺炎支原体CARDS毒素的致病性及机制
CARDS毒素是支原体感染过长时间咳嗽甚至哮喘样症状的主要致病因素[8]。研究表明,CARDS毒素能引起通过Balb/C信号通路影响的功能IgE,肥大细胞脱颗粒,诱发气道高反应性,哮喘样病变,是肺炎支原体出现哮喘样症状的主要原因[9-12]。
CARDS毒素是肺炎支原体肺炎导致脓毒血症甚至急性呼吸窘迫综合征的致病因素。研究表明,CARDS毒素的N-末端200个残基与霍乱毒素(CT)和百日咳毒素(PT)S1亚基具有同源性 ......
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