李庆华 钟伟 周玉秋

    慢性心衰(chronic heart failure，CHF)是一类复杂的临床综合征，其主要是由原发性心肌病变及心室压力致使心肌收缩力下降，无法维持正常排血量导致[1]。基础医学研究[2]发现心室重塑与细胞、神经内分泌因子系统的激活密切相关，而心室重塑是心衰发生发展的基本机制。心室重塑是由一系列复杂的细胞及分子机制导致的心肌功能和结构的改变，其临床表现主要有心室容量增加、心肌肥厚及心室形状改变等。

    最新的研究[3]发现氧化应激反应和炎性因子在心肌重塑的发生发展过程中作用明显。脑钠尿肽(BNP)作为具有强利尿及舒张血管作用的多肽类激素，与心衰的程度、左心室舒张压及心脏疾病的长短期预后密切相关。研究[4]发现心血管疾病与终末糖化产物受体(receptor for advanced glycation end products，RAGE)关联性较高，作为RAGE配体的S100家族在细胞增生分化、组织退行性变及炎症反应的调节等多方面作用明显。本文通过深入探讨BNP、超敏C反应蛋白( hs-CRP)、S100B等相关因子与心衰疾病的关系，旨在为临床合理用药做进一步的指导。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2018年2月至2019年5月在我院接受治疗的慢性心衰患者为研究对象，同时选取同期在我院接受体检的健康成年人作为对照。慢性心衰组80例，其中男48例，女32例；年龄55～72岁，平均年龄(65.35±3.46)岁；病程5～12年，平均病程(7.13±1.45)年。纳入标准：年龄≥50岁；符合慢性心衰的诊断标准；无其他系统严重疾病。排除标准[5]：不愿参与本项研究者；合并免疫功能障碍者。对照组80例，男40例，女40例；年龄54～73岁，平均年龄(63.38±4.02)岁。纳入标准：年龄≥50岁，无心血管等系统疾病者 ......